Д. Н. Исаев Психиатрия детского возраста Психопатология развития
жүктеу/скачать 1,71 Mb. Pdf көрінісі
|
psikh detskogo vozrasta
- Бұл бет үшін навигация:
- Патопсихология детского аутизма 199
| Этиология
Психодинамический подход (психогенез) . Одни авторы (Л. Каннер, Л. Десперт, В. Гольдфарб, Б. Беттельхейм и др.) причиной возникновения аутизма считают эмоциональную холодность родителей. Другие полагают, что этот синдром — проявление плохо адаптированного поведения по причине неправильного обуче- ния родителями, их ярости и отвержения детей, а также подкрепления родителя- ми аутистического поведения (Л. Кразнер, Л. Ульман и др.). В настоящее время представления о связи описываемого расстройства с семейными или какими-то психодинамическими факторами не нашли подтверждения. Аутизм рассматривают также как проявление шизофрении (Малер М., 1955; Сухарева Г., 1937; и др.). Своеобразное искаженное недоразвитие , приводящее к нарушению социаль- ного взаимодействия из-за специфических нарушений речи, — таково наиболее распространенное в настоящее время представление о сути аутизма. Около 2 % братьев и сестер больных аутизмом страдают той же болезнью. Это в 50 раз больше, чем в здоровой популяции. Конкордантность по аутизму у моно- зиготных пар равна 35 %, а дизиготных — 0. У неаутичных членов семей могут быть нарушения познавательных функций, но менее выраженные, чем у больных. Патопсихология детского аутизма 199 Его причиной могут стать также врожденные нарушения обмена при фенилке- тонурии, гистидинемии, церебральном липидозе, мукополисахаридозах, наруше- ниях пуринового обмена. При этом патогенез аутизма понимается как увеличение содержания серотонина и уменьшение уровня дофамина в базальных ганглиях головного мозга. Существует взгляд, объясняющий механизм возникновения детского аутизма аутоиммунными процессами . В процесс созревания нейронов, их перемещения, формирования синапсов могут вмешаться иммунные механиз- мы и привести к появлению аномальных нейрональных связей. Эти ранние рас- стройства клеточной миграции могут стать основой грубой мозговой патологии или даже смерти. Серотонин, являющийся естественным фактором, управляющим развитием аксонов и формированием синапсов, не справится со своей задачей, если его содержание будет недостаточно или если соответствующие рецепторы не будут к нему чувствительны. Наличие у аутистов антител к мозговому серотони- ну в момент синаптогенеза препятствует формированию нормальных мозговых структур, и, как следствие, появляются аутистические симптомы. Причина появ- ления антител к серотонинэргическим нейронам не ясна, возможно, что первичен клеточный иммунный ответ, а гуморальная реакция, возникающая в процессе об- разования аномальных нейрональных связей, вторична. Неврологический и нейрофизиологический подход. Л. Бендер (1959) в осно- ве аутистического синдрома видит органическое поражение ЦНС. Б. Римленд (1964) связывает происхожение аутизма с недостаточной активацией ретику- лярной формации, а Ц. Хатт, С. Хатт, Ц. Оунстед (1964) — с ее перевозбуждени- ем. Нарушением интеграции сенсорных стимулов (зрительных, слуховых, обо- нятельных) объясняют происхождение аутизма Е. Энтони и Е. Шоплер (1965). Мозг аутиста обрабатывает сенсорную информацию иначе, чем здоровый ребенок. Предполагают, что детский аутизм связан с пренатальными или перина- тальными осложнениями — легкими органическими повреждениями головного мозга. Например, с внутриутробной краснухой или перенесенным после рожде- ния коклюшем, сифилисом, ревматизмом, туберкулезом, энцефалитом, интокси- кацией. Этот синдром наблюдается также у больных с детским церебральным параличом. Неврологические симптомы подтверждают факт участия биологиче- ских вредностей в происхождении аутизма. Аутизм трактуют как разновидность резидуально-органических расстройств психики, обусловленных врожденной или рано приобретенной слабостью подкорковых и срединных структур, нарушени- ями взаимодействия полушарий. Нарушения вызванных потенциалов, быстрых движений глаз (REM) в соответствии с результатами записи ЭЭГ указывают на отставание созревания структур ЦНС. Аномальные ответы на сенсорные стимулы истолковываются как неспособность: удерживать стойкие образы перцепторного опыта, перейти от опоры на тактильные восприятия, движения и запах к опо- ре на зрение и слух, передавать информацию от одного органа чувств к друго- му. Предположено также, что повреждение ретикулярной формации у аутистов приводит к хроническому состоянию недостатка стимуляции, что ограничива- ет способность реагировать на внешние раздражители. Другое мнение — чрез- мерное возбуждение ретикулярной формации заставляет фильтровать внешние стимулы и избегать ситуаций, при которых меняется среда, и тем самым воз- растает активация. Третий подход — дисбаланс между ретикулярной и лимбиче- ской системами, не позволяет больному установить связь между своим поведени- ем и положительными или отрицательными подкреплениями. Отмечено также, что дисфункция вестибулярной системы играет ведущую роль в происхождении аутизма. |