Дәріс кешені тағамдық биохимия курстың мақсаты және міндеті
Витаминінің биологиялық мәні
жүктеу/скачать 209,74 Kb.
|
Дәрістер кешені ТБ
| Витаминінің биологиялық мәні
Тағамның ауыстырылмайтын минорлы компоненттеріне витаминдер жатады. Витаминдер дегеніміз – адам ағзасында синтезделмейтін төменмолекулярлы органикалық заттар, бірақ кейбір тағаммен аздаған мөлшерде ағзаға түскенде қалыпты метаболизм мен клеткалардың сәйкес физиологиялық қызметтерін атқаруын қамтамасыз етеді. Адам ағзасында витаминдер жетіспеген кезде патологиялық жағдайлар – гиповитаминоздар, авитаминоздар болуы мүмкін. Бұл жағдайларда, витаминдердің биологиялық қызметіне байланысты метаболизмнің белгілі бір кезеңі зақымдалады да, ол сәйкес симптомдар түрінде көрінеді. Мысалы, В12 витамині жетіспегенде – қатерлі анемия пайда болады, В1 витаминінің жетіспеушілігі – Бери Бери полиневриттің, С витаминінің жетіспеушілігі – Цинга, Д – витаминінің жетіспеушілігі – Рахит және т.б ауруларды тудырады. Гиповитаминоз немесе авинаминоз тағамда витаминдердің жетіспеушілігі нәтижесінде пайда болады, бұлар алиментарлы гипо – және авитаминоздар деп аталады. Сонымен қатар екінші деңгейлік гиповитаминоздық жағдайлар да кездеседі. Олар витаминдердің сіңірілуі зақымдануымен немесе олардың тасымалдануының зақымдалуымен байланысты. Кейде мұндай гиповитаминоздар витаминдерді ағза көп қажет еткен кезде, мысалы жүкті әйелдерде немесе ауыр дене жұмысында кездеседі. Витаминдерді мөлшерден тыс пайдаланған кезде ағзада патологиялық жағдайлар – гипервитаминоздар пайда болады. Мысалы, Д гипервитаминозы, А гипервитаминозы белгілі. Бірінші жағдайда, Д витаминінің көп болуынан балаларда краниостеноз, А гипервитаминозында бастың ауруы, көру қабіліетінің бұзылуы пайда болады. А витаминінің барлық түрлері белокты, липидті, көмірсулы алмасуға әсер етеді, фосфорлы – кальцийлі, калийлі алмасуды реттейді. Атап айтқанда, белокты алмасуда А витамині фенилаланиннің тирозинге айналуын және адреналиннің синтезін жылдамдатады. Лизин мен метиониннің белокка қосылуын және альбуминдер синтезін жеңілдетеді. Липидті алмасуда КоА мен мидың сфингомиелинінің синтезін жеделдетеді. Мембраналарддың негізгі липидтері – лецитиннің, кефалиндер мен холестериннің синтезін төмендетеді. Көмірсулар алмасуында А витамині гликоген мен мукополисахаридтер синтезін жылдамдатады, глюкозо – 6 – дегидрогеназа мен фосфоглюкомутазаны белсендіру арқылы глюкозаның ыдырауының пентоздық жолын белсендіреді. С витаминінің тотығуын тұрақтандырады. Минералды алмасуда Д витаминінің синергисті болып табылады, фосфор – кальций алмасуын қалыпты деңгейде ұстап тұрады да, фосфор – кальций топтарының түзілуіне жол бермейді. Клетка мембранасын тұрақтандыру арқылы клеткада калийді ұстап тұрады, магний алмасуын реттейді. Лизосомалар мембраналарының өткізгіштігін жоғарылатады. Антиацетилхолиндік әсер көрсетеді. Тыныс алу жолының, көз конъюктивасының шырышты қабатының эпителиінің мукоидтарды түзуін жеделдетеді. Эпителийдің креатиназациясын қалыпты ұстап отырады, антиксерофтальмдік әсер көрсетеді. Өсіп келе жатқан ағзаның қалыпты өсуі мен дифферинциовкасын реттеп отырады, сүйек тканьі тері эпителийі, плацента, сперматогенді эпителийдің клеткаларының бөлінуі мен дифференциовкасын реттейді. А витамині антигемеролапикалық әсер көрсетіп, көрудің фотохимиялық актісіне қатысады. Зерттеулерден белгілі болғандай, А витамині 11 – цис – ретиналь түрінде көздің торлы клеткаларының жарыққа сезімтал белок – пигменттерінің құрамына кіреді: таяқшаларда – родопсиннің құрамына, колбочкаларда – иодопсиннің құрамына. Көру актісін 3 кезеңге бөлуге болады: 1. жарықтың родопсинмен (иодопсинмен) фотохимиялық абсорбциясы және құрылысының өзгеруі; 2. жүйке импульсінің пайда болуы арқылы мембрананың деполяризациясы; 3.родопсиннің (иодопсиннің) бастапқы қалпына қайта қалпына келуі Жарық квантының әсерінен родопсинде (иодопсинде) 11 – цис- ретинальдың 11 – трансретинальға изомеризациясы жүреді, бұдан соң родопсиннің 11 – трансретинолға және белок – опсинге ейін ыдырауы жүреді. Бұл көздің торлы қабатының жарыққа сезімтал клеткаларының мембраналарының деполяризациясын тудырады, жүйке импульсы пайда болады, ол көрудің жүйке талшығы арқылы мидың көру орталығына тарайды. Бұдан соң 11 – трансретиналь НАДН+ қатысуымен дегидрогеназды реакцида 11 – трансретинолға тотықсызданады. Ары қарай 11 – транс – ретинол қараңғыда 11 – цис – ретинолға изомеризацияланады, ол НАД – қа тәуелді дегидрогеназа әсерінен 11 – цис – ретинальға тотығады. Жарықты сезудің қараңғы кезеңі 11 –цис – ретинальдың опсинмен комплекс түзуімен, яғни родопсин немесе иодопсиннің түзілуімен аяқталады. Ағзада А витаминінің жетіспеушілігі кезінде А гиповитаминоздың ең ерте белгісі – қараңғылық адаптация мен алакөлеңкеде көрудің зақымдалуы – гемеролапия дамиды. Бұдан басқа фолликулярлық гиперкератоз, шырышты қабаттардың құрғауы, ксерофтальмия (көз конъюктивасының құрғауы) және кератомаляция, сперматозоидтардың ұрықтану белсенділігінің зақымдалуы кездеседі. жүктеу/скачать 209,74 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|