Дерматовенерология
жүктеу/скачать 2,41 Mb. Pdf көрінісі
|
ButovJuS13 Dermat Nacio ruk
Глава 35 • Экзема стемы: повышение уровня АКТГ, кортизола, ТТГ, трийодтиро- нина. В патогенезе экземы определенную роль играют свободнора- дикальные процессы («оксидантный стресс »). Свободные ради- калы активируют фосфолипазу А2, что ведет к высвобождению арахидоновой кислоты, из которой после воздействия циклоок- сигеназы и липооксигеназы возникают медиаторы воспаления: лейкотриены, простагландины и тромбоксаны. У лиц с наследственной предрасположенностью повышается синтез простагландина (ПГ) F2 α , что вызывает усиленную сти- муляцию синтеза циклического гуазинмонофосфата (цГМФ), который активирует выработку гистамина, серотонина и других медиаторов аллергических реакций. Экзематозные изменения кожи являются результатом гипер- чувствительности замедленного типа, вызванной контактом с различными веществами: химическими (никель, хром, кобальт, парафенилдиамин, формальдегиды, минеральные масла, фор- малин, эпоксидные смолы, смазочно-охлаждающие жидкости и др.), биологическими (сок и пыльца растений и др.), лекар- ственными средствами (антибиотики, лейкопластыри и др.) и/или антигенными микробными детерминантами в очагах хронической инфекции. Механизм этих реакций включает про- никновение неполного антигена (гаптена) в кожу, где образуется устойчивый комплекс гаптен–белок-носитель, который связыва- ется в эпидермисе клетками Лангерганса, уже в качестве полного антигена представляется Т-хелперам и индуцирует в коже реак- цию гиперчувствительности замедленного типа. По современным представлениям, в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты (в основном Тh-1), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяю- щие ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, фактор некроза опухоли альфа (ФНО- α ), интерферон- γ . Выброс биологически активных веществ (простагландинов, лейкотриенов, гистамина) вызывает развитие тканевых воспа- лительных реакций, что клинически проявляется гиперемией, отеком, зудом. Провоспалительные цитокины вызывают индукцию экспрес- сии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелиальных клетках, вследствие чего стимулируется приток лейкоцитов из сосудисто- го русла в очаг воспаления путем их трансэндотелиальной ми- грации. Дальнейшее продвижение и накопление иммунокомпе- тентных клеток в очаге воспаления контролируется хемокинами, которые продуцируются макрофагами и эндотелиальными клет- ками. Клеточный инфильтрат в очаге воспаления, состоящий из нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов, способствует даль- нейшему развитию воспаления. |