Дерматовенерология
жүктеу/скачать 2,41 Mb. Pdf көрінісі
|
ButovJuS13 Dermat Nacio ruk
Раздел II • Общие вопросы патологии кожи ливается вне зон повреждения после лечения. Разрыхление или утолщение базальной мембраны, отсутствие реакции иммуно- флюоресценции и явления секвестрации белкового материала через эпидермис на поверхность кожи отмечают также при ауто- иммунной пузырчатке, приобретенном буллезном эпидермоли- зе, системной склеродермии, псориазе и чесотке. Главный комплекс гистосовместимости и иммунная система кожи Известно , что кожа создает систему защиты от многих воз- действий и не только является ареной реализации иммунопато- логических процессов, но и активно в них участвует. Иммунную систему эпидермиса составляют клетки Лангерганса, эпидер- мальные Т-лимфоциты и сами кератиноциты. Для кооперации различных клеток на разных стадиях иммунного ответа требу- ется идентичность в отношении антигенов HLA-системы. Так, в норме антигены HLA-системы I класса локализуются на поверх- ности кератиноцитов, а антигены II класса — на поверхности кле- ток Лангерганса и эндотелиальных клеток сосудов дермы. При исследовании биоптатов кожи больных дерматозами и с недерматологическими заболеваниями выявлено угнетение экспрессии на поверхности кератиноцитов и эндотелии сосудов антигенов HLA I класса, что отражает адекватность иммуносу- прессивной терапии и свидетельствует о характере патологи- ческих процессов в тканях. Так, при аутоиммунной пузырчатке (включая формы неопластического генеза и независимо от сро- ка развития заболевания) характерна иммуноморфологическая картина с изменением экспрессии антигенов HLA I класса на по- верхности клеток всех слоев эпидермиса. Нарушение экспрессии этих антигенов вызвано не только влиянием иммуносупрессив- ных препаратов, но и цитотоксическим действием аутоантител с повреждением поверхности кератиноцитов и секвестрацией HLA I-положительного материала на поверхность эпидермиса. В большинстве случаев аутоиммунных буллезных дерматозов с поражением дермо-эпидермального соединения (буллезный пемфигоид, линейный IgA-зависимый буллезный дерматоз и приобретенный буллезный эпидермолиз) экспрессия антигенов HLA I класса сохранена на поверхности кератиноцитов базаль- ного и дифференцированного слоев эпидермиса. В единичных случаях наблюдается угнетение экспрессии антигенов с секве- страцией материала на поверхность кожи (вплоть до полного по- давления), с гранулярными отложениями HLA-положительного материала на поверхности кератиноцитов, с появлением антиге- на в тех местах, где в норме он отсутствует. Так, приобретенный буллезный эпидермолиз сопровождается экспрессией антигенов HLA I класса в зоне базальной мембраны эпидермиса. Кроме |