Дерматовенерология
жүктеу/скачать 2,41 Mb. Pdf көрінісі
|
ButovJuS13 Dermat Nacio ruk
- Бұл бет үшін навигация:
- Эндотоксиновая агрессия (ЭА)
Глава 8 • Кишечный эндотоксин и воспаление мунного гомеостаза, а с другой — при избыточной концентрации в кровотоке может быть единственной причиной индукции вос- паления и развития различных заболеваний. Эндотоксиновая агрессия (ЭА) — патологический процесс, обусловленный избытком ЛПС кишечного и/или иного проис- хождения в общем кровотоке, являющийся универсальным фак- тором патогенеза заболеваний, который манифестирует той или иной нозологической формой в силу генетической и/или при- обретенной предрасположенности. Этот универсальный эффект ЭА реализуется как минимум тремя путями: аутоагрессивностью ПЯЛ, индукцией аутоиммунных реакций и формированием ги- перергического иммунного фона. Причинами развития ЭА могут быть любые процессы, приводящие к повышению проницаемо- сти кишечного барьера (пищевые отравления и острые кишеч- ные инфекции, непривычно жирная и острая пища, алкогольный эксцесс и дисбактериоз, острые и персистирующие вирусные ин- фекции, шок и др.), портальная гипертензия и заболевания пече- ни, хроническая и острая почечная недостаточность (поскольку именно почки служат основным ЭТ-выводящим органом). Од- нако наиболее частой причиной ЭА является стресс, патогенный эффект которого частично купируется действием глюкокорти- коидов. Для синтеза этих гормонов используется холестерин, поступающий в корковый слой надпочечников в комплексе с ЛПВП, сродство которых к ЛПС значительно выше, чем к холе- стерину, что в условиях ЭА приводит к частичной блокаде синте- за глюкокортикоидов, а значит — усилению провоспалительного действия ЭТ, гиперхолестеринемии, снижению концентрации ЛПВП и повышению уровня липопротеидов низкой плотности, т.е. к увеличению атерогенного индекса, что долгие годы оши- бочно считалось проявлением нарушения липидного обмена и основой развития атеросклероза. В настоящее время мало у кого возникают сомнения в отношении воспалительной природы ате- росклероза, в частности роли «эндотелиальной дисфункции» в его инициации. Весьма убедительно эндотоксиновую концепцию патогенеза атеросклероза подтверждает снижение в сыворотке концентрации «атерогенных» фракций липопротеинов (низкой и очень низкой плотности) при уменьшении уровня содержания ЛПС ( ≤ 1,0 EU/ml). Таким образом, увеличение «атерогенного индекса» ( ≥ 3,0) следует квалифицировать как лабораторное про- явление SIRS, индуцируемого ЭА, а сам жүктеу/скачать 2,41 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|