сепсис — синдром системного воспалительного ответа на

75
Глава 8
• 
Кишечный эндотоксин и воспаление
тивной терапии сопровождается бактериемией и синдро-
мом полиорганной недостаточности
. Универсальная роль ЭА 
в патогенезе заболеваний подтверждается исследованиями с ис-
пользованием АЭС в схеме их терапии.
Использование АЭС в комбинированной схеме лечения по-
зволяет в несколько раз повысить эффективность лечения пер-
вичного и вторичного женского бесплодия на фоне существен-
ного снижения концентрации ЛПС в сыворотке крови больных 
женщин. Не менее интересным представляется участие ЭА ки-
шечного происхождения в программировании гиперчувстви-
тельного режима работы иммунной системы и патогенезе ал-
лергозов. Первое подтверждение этого было получено 20 лет 
назад на примере бронхообструктивного синдрома при ОРВИ у 
детей, а затем была выявлена и прямая зависимость между кон-
центрацией ЛПС в сыворотке крови и содержанием в ней IgE у 
пациентов с частыми эпизодами «аллергических» кризов (отек 
Квинке и бронхообструктивный синдром), требующих реани-
мационных мероприятий. Использование АЭС в постреанима-
ционном периоде лечения больных сначала приводит к умень-
шению концентрации ЛПС в сыворотке, за которым следует 
резкое снижение уровня IgE, титров АТ к различным группам 
аллергенов и длительная ремиссия. В связи с этим интересным 
представляется факт участия ЭА и в патогенезе атопического 
дерматита, поскольку последний обладает некоторыми призна-
ками аллергоза и нередко сопровождает заболевания, к ним от-
носящиеся (чаще бронхиальную астму). Об этом свидетельствует 
и более высокая эффективность лечения больных с использова-
нием АЭС. Если считать высокие титры IgE единственным (или 
наиболее важным и обязательным) объективным маркером на-
личия аллергической патологии, можно сделать вывод, что у 
части больных атопический дерматит (АД) (IgE-зависимый) 
развивается на фоне генетической (и/или приобретенной) пред-
расположенности к аллергическим реакциям (синтезу IgE), для 
манифестации которых необходим значимо меньший уровень 
ЛПС в крови. При этом необходимо учитывать, что любое забо-
левание, в том числе и АД, возникает при наличии генетической 
и/или приобретенной предрасположенности к развитию той 
или иной нозологической формы. Для реализации этих предпо-
сылок необходим общий (неспецифический) фактор, который 
способен «настроить» адаптивный иммунитет на аутоагрессию 
или преодолеть толерантность к аутоантигенам. Это свидетель-
ствует об очень важном обстоятельстве: курс антиэндотоксино-
вой терапии необходимо продолжать и/или дополнять иными 
компонентами, среди которых могут быть препараты крови, со-
держащие АТ к ЛПС, форсированный диурез (почки — основной 
орган экскреции ЭТ), умеренные физические нагрузки (ЛПС мо-

76

жүктеу/скачать 2,41 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: