Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин образуется в
юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие
артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (так называемый “ре-
ниновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ан-
гиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-
трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому
его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией. Од-
нако только у небольшого числа больных с первичной гипертонией имеет ме-
сто повышенный уровень ренина в плазме крови, таким образом, нет простого
прямого соотношения между активностью плазматического ренина и патогене-
зом гипертонии. Имеются сведения, что ангиотензин может стимулировать
симпатическую нервную систему центрально. Многие больные поддаются ле-
чению при помощи ингибиторов ангиотензин-трансферазы, таких как капто-
прил, эналаприл, которые ингибируют ферментативное превращение ангиотен-
зина I в ангиотензин II. Несколько терапевтических экспериментов выявили,
что ингибиторы ангиотензин-трансферазы, введенные вскоре после острого
инфаркта миокарда снижают смертность, как предполагается, в результате
уменьшения миокардиальной дилатации. Недавно выявлены ассоциации между
мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-
трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первич-
ной гипертонии. Установлена также связь между полиморфизмом гена, коди-
рующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной
гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением. Вместе с тем,
точный механизм изменений структуры генов пока неизвестен.
Патологическая анатомия .
Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от харак-
тера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать
злокачественно (злокачественная гипертензия) и доброкачественно (доброкаче-
ственная гипертензия). При
