Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год

Дефицит инсулина приводит к развитию гипергликемии с осмотическим диурезом - развивается дегидратация, теряются электролиты, усиливается распад гликогена до глюкозы и синтез глюкозы из аминокислот, активируется распад жиров, что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот.

Гипергликемии также способствуют:

• снижение утилизации глюкозы тканями из-за резистентности, вызванной свободными жирными кислотами

• уменьшение объема внеклеточной жидкости со снижением почечного

кровотока и задержкой глюкозы почками.

Свободные жирные кислоты, образованные из распадающихся жиров, поступают в печень, где под влиянием. контринсулинового гормона глюкагона происходит неполное окисление жирных кислот с накоплением побочных продуктов распада - кетоновых тел, таких как ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты.

Скорость образования кетоновых тел значительно превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, поэтому концентрация кетоновых тел в крови увеличивается, происходит снижение pH артериальной крови и развивается метаболический ацидоз.

Нарастающее снижение объема циркулирующей крови вызывает нарушение перфузии почек, вследствие чего прогрессируют явления азотемии, снижается синтез бикарбонатов и, тем самым, истощается буферный резерв кислотно-щелочного равновесия. Тяжелая гиповолемия приводит к олигурии, а затем и к анурии.

В результате дегидратации нарастает гиповолемическая недостаточность кровообращения с угрозой коллапса, гипоперфузия и гипоксия ЦНС, миокарда и периферических тканей. При наличии диабетических ангиопатий снижение тканевой перфузии и гиперкоагуляция способствуют нарушению микроциркуляции и тканевой гипоксии, что может обуславливать развитие тромбозов и некрозов.

Важным проявлением обменных нарушений при диабетическом кетоацидозе является гипокалиемия. Наряду с потерей калия с мочой (осмотический диурез, выведение калия в комплексе с кетокислотами, вторичный гиперальдостеронизм) низкая концентрация калия в клетках при диабетическом кетоацидозе обусловлена ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на внутриклеточные ионы водорода.

Из-за гипокалиемии происходит нарушение внутрисердечной проводимости, возникает слабость или паралич дыхательных мышц, может развиваться атония желудочно-кишечного тракта с парезом и расширением желудка, паралитической непроходимостью кишечника.