Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год


В патогенезе диабетической гиперосмолярной



бет58/126
Дата29.05.2020
өлшемі0,95 Mb.
#71532
түріЗакон
1   ...   54   55   56   57   58   59   60   61   ...   126
Байланысты:
Patfiza super otvety ekzamen

2.В патогенезе диабетической гиперосмолярной комы ведущее место принадлежит гипергликемии со значительным повышением осмолярности крови. На фоне осмотического градиента происходит перемещение жидкости из клеток вовне, что и приводит к внутриклеточной дегидратации. При диабетической гиперосмолярной коме дефицит воды в организме достигает 100-200 мл/кг массы тела (10-12 л), что приводит к гиповолемии с резким снижением тканевого кровотока. Формируется клинический синдром, основными проявлениями которого являются выраженный эксикоз, тяжелая циркуляторная недостаточность, что приводит к уменьшению почечного кровотока, развитию олигурии и азотемии.

Вследствие дегидратации возможно развитие тромбозов, тромбоэмболий, синдрома диссеминированнoro внутрисосудистого свертывания.

Нарушения водного и электролитного равновесия приводят к поражению ЦНС и нарушению сознания. Обезвоживание вызывает дегидратацию, гипоксию и энергетический дефицит мозга, что проявляется многочисленными неврологическими расстройствами, которые могут приводить к ошибочной диагностике острых цереброваскулярных заболеваний.

3.Лактат - продукт метаболизма углеводов. В норме в состоянии натощак лактат расходуется на синтез глюкозы, после приёма пищи метаболизируется с образованием ацетил-кофермента А и эти процессы идут только в присутствии кислорода. Гиперлактатемия возникает в результате:

• усиленного образования лактата при выраженной декомпенсации сахарного диабета, ацидозах различного генеза;

• тканевой гипоксии, возникающей при тяжёлых болезнях органов дыхания, анемиях, тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваниях (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий);

• снижения клиренса лактата и/или метформина при поражении паренхимы печени, алкоголизме, острой и хронической почечной, печеночной недостаточности;

• острый тяжёлый стресс, старческий возраст, тяжёлое общее состояние, распространённые стадии злокачественных новообразований, беременность.

Гиперлактатемия и ацидоз снижают реакцию миокарда на катехоламины и его сократимость, уменьшают порог фибрилляции и прессорные эффекты катехоламинов с развитием острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий и периферической вазодилатации, которые ведут к артериальной гипотонии, коллапсу и остановке сердца.




  1. Причины и механизмы нарушения белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс.




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   54   55   56   57   58   59   60   61   ...   126




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет