2.В патогенезе диабетической гиперосмолярной комы ведущее место принадлежит гипергликемии со значительным повышением осмолярности крови. На фоне осмотического градиента происходит перемещение жидкости из клеток вовне, что и приводит к внутриклеточной дегидратации. При диабетической гиперосмолярной коме дефицит воды в организме достигает 100-200 мл/кг массы тела (10-12 л), что приводит к гиповолемии с резким снижением тканевого кровотока. Формируется клинический синдром, основными проявлениями которого являются выраженный эксикоз, тяжелая циркуляторная недостаточность, что приводит к уменьшению почечного кровотока, развитию олигурии и азотемии.
Вследствие дегидратации возможно развитие тромбозов, тромбоэмболий, синдрома диссеминированнoro внутрисосудистого свертывания.
Нарушения водного и электролитного равновесия приводят к поражению ЦНС и нарушению сознания. Обезвоживание вызывает дегидратацию, гипоксию и энергетический дефицит мозга, что проявляется многочисленными неврологическими расстройствами, которые могут приводить к ошибочной диагностике острых цереброваскулярных заболеваний.
3.Лактат - продукт метаболизма углеводов. В норме в состоянии натощак лактат расходуется на синтез глюкозы, после приёма пищи метаболизируется с образованием ацетил-кофермента А и эти процессы идут только в присутствии кислорода. Гиперлактатемия возникает в результате:
• усиленного образования лактата при выраженной декомпенсации сахарного диабета, ацидозах различного генеза;
• тканевой гипоксии, возникающей при тяжёлых болезнях органов дыхания, анемиях, тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваниях (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий);
• снижения клиренса лактата и/или метформина при поражении паренхимы печени, алкоголизме, острой и хронической почечной, печеночной недостаточности;
• острый тяжёлый стресс, старческий возраст, тяжёлое общее состояние, распространённые стадии злокачественных новообразований, беременность.
Гиперлактатемия и ацидоз снижают реакцию миокарда на катехоламины и его сократимость, уменьшают порог фибрилляции и прессорные эффекты катехоламинов с развитием острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий и периферической вазодилатации, которые ведут к артериальной гипотонии, коллапсу и остановке сердца.
Причины и механизмы нарушения белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
Достарыңызбен бөлісу: |