Классификация гипертонической болезни, используемая в России
Стадия
Критерий диагностики
I
Есть повышение АД, но нет изменений сердечно-сосудистой системы, обусловленных АГ (нет гипертрофии левого желудочка по данным ЭКГ, изменений сосудов глазного дна)
II
Есть повышение АД, сочетающееся с изменениями сердечно-сосудистой системы, обусловленными как АГ (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, ангиопатия сетчатки), так и ишемической болезнью сердца (стенокардия) или мозга (динамическое нарушение мозгового кровообращения), но функция внутренних органов не нарушена
III
Ранее повышенное АД может снизиться из-за развития инфаркта или инсульта. Имеется существенное нарушение функции сердца (СН), и (или) мозга (инсульты), и (или) почек (хроническая почечная недостаточность)
Таблица 26 Классификация степени АГ(ВОЗ, 1999 г.)
Степень
АД, мм рт. ст.
Систолическое
Диастолическое
I
140-159
90-99
II
160-179
100-109
III
>180
> 110
255
Выраженность и степень устойчивости повышения АД дали ос-нование разделить гипертоническую болезнь на три основные фор-мы: легкую (диастолическое давление до 100 мм рт. ст.), умеренную (105 мм рт. ст.) и тяжелую (115 мм рт. ст.).
Этиология и патогенез.Изучение этиологии и патогенеза гипертонической болезни показало различную активность ренина в плазме крови и экскрецию альдостерона в зависимости от суточного натрийуреза. Основываясь на этих данных, стали различать гипер-рениновую, норморениновую и гипорениновую формы гипертонической болезни.
Гиперрениновая форма встречается в 20 % всех случаев гипертонической болезни. Клинически эта форма проявляет себя выраженными спазмами артериол, ухудшением реологических свойств крови, инфарктами миокарда, мозговыми инсультами. Норморениновая форма составляет 50 % всех случаев гипертонической болезни и проявляется нарушениями натриевого баланса на фоне повышенного АД.
Гипорениновая форма встречается у 30 % больных и характеризуется высокой терапевтической чувствительностью к диуретическим препаратам при отсутствии гипотензивного эффекта от ингибиторов ангиотензина и в-адреноблокаторов.
Кроме того, в специальной литературе описаны 4 основных варианта течения гипертонической болезни: 1) быстро прогрессирующий (злокачественный); 2) медленно прогрессирующий; 3) непрогрессирующий; 4) с обратным развитием.
Подводя итог краткому обзору классификаций гипертонической болезни, необходимо подчеркнуть, что перед клиницистом всякий раз встает сложная задача детально разобраться в особенностях течения гипертонической болезни у конкретного больного и наметить пути рациональной терапии.
Академику Г. Ф. Лангу принадлежит большая заслуга в раскрытии этиологии и патогенеза гипертонической болезни, которую следует рассматривать как одну из разновидностей кортиковисцераль-ной патологии. На начальных этапах развития гипертоническая болезнь является своего рода неврозом, возникшим под влиянием стрессовых факторов, отрицательных эмоций, приводящих к срыву высшей нервной деятельности. Определенное значение имеет сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относятся отягощенная наследственность, состояние активных нервных процессов в преморбидном состоянии, перенесенные в прошлом поражения почек, головного мозга, нарушения функции половых желез, осложненное гестозом течение предыдущих беременностей.
256
Считается, что формирование и прогрессирование гипертониче-ской болезни обусловлены также включающимися в общий патогенетический механизм гуморальными нарушениями. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессор-ные (симпатико-адреналовая, ренин-ангиотензин-альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. В процессе развития гипертонической болезни возможны как чрезмерная активизация прессорных факторов, так и угнетение вазодилататорных систем, приводящих к преобладанию вазопрессорной системы.
Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и гипертония носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и де-прессорных систем приводит к стойкому повышению АД.
Несмотря на значительные успехи в понимании этиологии и патогенеза гипертонической болезни, многие моменты остаются недостаточно ясными.
Клиническая практика показывает, что гипертоническая болезнь относительно редко возникает у лиц моложе 30 лет, т. е. в возрасте, на который падает наибольшее число беременностей и родов у женщины. Вместе с тем достоверно установлено, что женщины болеют примерно в 1,5—2 раза чаще, чем мужчины.