Иммун тапшылығы бөлінеді
Вакцинация күнтізбесін жазыңыз
жүктеу/скачать 115,3 Kb.
|
Шырын иммун
- Бұл бет үшін навигация:
- 2.2.13. HLA I молекуласының иммунологиялық реакция бұзылыстарында немесе жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайларды жазыңыз.
| 2.2.12. Вакцинация күнтізбесін жазыңыз.
Нәрестенің 1-4 күні туберкулез (БЦЖ) бен «В» вирусты гепатитіне (ВГВ) қарсы; Екі айлықта «В» вирусты гепатитіне (ВГВ), полиомиелит (ОПВ), көкжөтел, дифтерия, сіреспе (АКДС), гемофильді инфекцияға (Hib) қарсы; Үш айлығында полиомиелит (ОПВ), көкжөтел, дифтерия, сіреспе (АКДС), гемофильді инфекцияға (Hib) қарсы; Төрт айлығында «В» вирусты гепатитіне (ВГВ), полиомиелит (ОПВ), көкжөтел, дифтерия, сіреспе (АКДС), гемофильді инфекцияға (Hib) қарсы; 12-15 ай толғанда полиомиелит (ОПВ) пен қызылша, қызамық, паротитке (ККП) қарсы; 18 ай толғанда сіреспе (АКДС) мен гемофильді инфекцияға (Hib) қарсы; 6 жас (1-сыныпқа барарда) туберкулез (БЦЖ) бен дифтерия, сіреспе (АДС), қызылша, қызамық, паротитке (ККП) қарсы; 12 жаста дифтерияға қарсы (АД-М); 15 жаста қызамыққа (К) қарсы; 16 жасқа толғанда дифтерия мен сіреспеге (АДС-М) қарсы егілуі тиіс. Одан соң әрбір он жыл сайын дифтерия мен сіреспеге (АДС-М) қарсы егіліп отыруы қажет. 2.2.13. HLA I молекуласының иммунологиялық реакция бұзылыстарында немесе жетіспеушілігінде қалыптасатын патологиялық жағдайларды жазыңыз. 3.3.7. Атопиялық реакцияның даму механизмін жазыңыз. Атопияның даму патогенезiнiң негiзiнде Тх2 шамадан тыс көп мөлшерде өндiрілуi жатыр. Бұл құбылыстың себебi толық анықталмаған, алайда жетiлмеген Т-хелпер (Tx0) жасушалардың антигенді танушы рецепторлар, тiн үйлесiмдiлiктiң үлкен кешенiнiң нәруыздары мен аллергеннiң арасындағы әрекеттесу ерекшелiктерi маңызды орын алады. Атопиялық отбасы мүшелерiне белгiлi антигендермен байланысудан кейiн Тх2 нақтылану нәтижесiнде IgE түзiлуiмен жауап беру қабiлетi тән, ал басқа адамдарда ол антигендер Тх1/Тх2 шарттық тепе-теңдiгiнде әдеттi иммундық жауап тудырады. Тх2 ИЛ-4 және GTF- (ауыстыратын өсу факторы ) әсерiнен шырышты қабатта түзiлетiнi белгiлi. ИЛ-4 негiзгi көзi, мес жасушалары болып табылады, бұл цитокиндi аздаған мөлшерде Тх0 өндіреді. Шырышты қабаттың эпителий жасушалары GTF- өндіреді. Қалыпты жағдайда Тх2 мөлшерi жалпы шеткi лимфоциттердiң 2-4% құрайды, ал атопиялық аллергиямен ауыратын науқастарда оның саны 20-40% дейiн ұлғаяды. Науқастың қанында ИЛ-4 деңгейi жоғарлайды, ал ол IgМ және IgG (1, 3)-тiң түзiлуiн мес жасушалар мен базофилдерге бiрiншi кезекте жабысатын IgE және IgG (2, 4)-тiң түзiлуiне ауыстырады. Мұнда атопиялық аллергияның сенсибилизация үрдiсiнiң жасушалық деңгейiнiң түп мәнi жатыр. Бiрақ өзiндiк аллергиялық серпiлiс әлi пайда болмайды. Аллерген сезiмтал ағзаға қайта түскенде ол мес жасушаларға жабысқан IgЕ-нiң Fab фрагментiмен байланысады. Антиген-антидене байланысуы кезiнде IgЕ молекуласында құрылымдық қайта құрылу жүредi, ол әрі қарай Fc-фрагментiне де жайылады. Нәтижесiнде Fc-рецептор арқылы нысана-жасуша белсендiрiлiп, оның дегрануляциясына әкеледi. Бөлiнгенбиологиялық белсендi заттар (гистамин, брадикинин, 5-окситриптамин, арахидон қышқылының өнiмдерi, т.б.) өзiндiк аллергиялық серпiлiстi туындатады. ИЛ-4 (ИЛ-3 пен бiрге) мес жасушаларының көбеюi мен активтенуін белсендiреді, көбiне осы жасушалардағы ИЛ-4 түзiлуi ынталанады. Осы арқылы мес жасушасының өзiндiк пролиферациясының аутокриндiк реттелуi қосылады, ал олар өндiретiн ИЛ-4 Тх2-нiң қосымша түзiлуiне әкеледi. Осылайша оң керi байланыс механизмi iске асады және аллергиялық серпiлiстер күшейедi. Тх2 атопия патогенезiнде маңызды орын алатын ИЛ-5-тi өндіреді, бұл цитокин (ИЛ-3 пен бiрге) эозинофилдердiң көбеюiн белсендiредi,олар атопиялық аллергиялық серпiлiстердiң маңызды қатысушылары. ИЛ-5 эозинофилдердiң тiршiлiк қабiлетiн қамтамасыз ететiн арнайы фактор болып табылады. Көптеген зерттеулердің дәлелдеуi бойынша, шеткi қандағы эозинофилия атопиялық аллергияларға тән лабораториялық белгi болады деген. Эозинофилия мен ИЛ-5-тiң жоғары денгейi аллергиялық аурулар кездерiнде жиi кездеседi. Тх2 түзетiн ИЛ-4, ИЛ-10 және ИЛ-13 Тх2-нiң Тх1-ге тежеушi әсерiне ортақ болады. Бұл цитокиндер макрофагтарды және Тх1-дiң қызметiн тежейдi, соның iшiнде қабыну алды цитокиндерi өндiрiлуiн (ИЛ-1, 6, 8; TNF-α, ФУМ) және макрофагтың ИЛ-12, Тх1-дiң IFN-γ өндiруiн тежейдi. Өз кезегiнде, макрофагтар және Тх1мен өндiрiлетiн цитокиндер, бiрiншiден ИЛ-12 және IFN-γ, Тх2-нiң түзiлуi мен қызметiн тежейдi. Атопиялық аллергиясы бар науқастарды емдеу үшiн γ-IFN мен ИЛ-12 қайта қосылыстарын клиникада қолдану қадамы осыған байланысты. жүктеу/скачать 115,3 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|