3.3.9. Цитотоксикалық реакцияның даму механизмін жазыңыз. Кумбс және Джеллдің жiктеуi бойынша жоғары
сезiмталдықтың екiншi түрi – цитотоксикалық немесе
цитолитикалық серпiлiстер.
Олардың патогенезiнде IgG (1,3) және IgМ қатысады (31-ші
сурет). Бұл антиденелер жасуша бетiндегi антиген детерминантарына
жабысып, иммундық кешен түзедi. Әрi қарай, комплемент жүйесiнiң
классикалық жолмен белсенуi жүредi.
Нәтижесiнде түзiлген лизистiк кешен С5-С9, антидене жабысқан
жасуша мембранасын бұзады, ал аралық өнiмдер С2а, С3а, С5а, С5,6,7
жедел экссудациялық қабынуды тудырады. Осылайша, деструкциялық-қабыну үрдісі дамиды. Пайда болған зақымданулардың орналасуы тек
сәйкес антиген детерминантасы бар жасушалар және тiндермен ғана
шектеледi.
Жоғары сезiмталдықтың II-түрiнiң клиникалық мысалдары:
АВО бойынша сәйкес емес қан құйылған кездегi эритроциттердiң лизисi, резус-қайшылық жүктiлiк кезiндегi нәрестелердiң гемолиздiк сарғаюы,
аутоиммундық және аллергиялық аурулар.
Бұлмеханизм көптеген аутоиммундық аурулардың патогенезiнде
негiзгi болып саналады. Ағзаның өзiнiң жасушаларына қарсы түзiлген
антиденелер оның бетiне жабысып, содан комплементтiң белсенуi есебiнен
осы жасушаларды ыдыратады және қабыну дамытады (миокардит,
ревматизмдегi экссудациялық артрит, аутоиммундық гемолиздiк анемия,
Хашимото тиреоидитi, бейспецификалық ойық жаралы колит және т.б.).
Жоғары сезiмталдықтың II-түрiнiң патогенезiне Т-лимфоциттер
қатыспайды.
II-түрi бойынша дамитын аллергиялық серпiлiсмысалдарына дәрiлiк
цитопения жатуы мүмкiн, мысалы: анальгин қабылдағаннан кейiнгi
гранулоцитопения. Көптеген дәрiлiк заттарды қабылдағанда
тромбоцитопения, лимфопения, анемия дамуы мүмкiн. Олардың даму
патогенезiнiң негiзiнде осы дәрiлердiң немесе олардың өнiмдерiнiң қан
жасушаларының нәруыздарымен кешендi антиген құруы жатады. Дәрiлiк
гаптендерге қарсы түзiлген антиденелер қан жасушалары бетiнде
жабысып, комплементтi әсерлеу арқылы осы жасушаларды ерiтiп жiбередi.