Новных тем

Структурной и функциональной единицей почки является нефрон. Он состоит из почечного 
тельца, которое включает капиллярный клубочек, капсулу и канальцы нефрона. 
В  капиллярном  клубочке  происходит  фильтрация плазмы  крови  с  образованием  первичной 
мочи,  а  в  канальцах  -  реабсорбция  -  процесс  обратного  всасывания  веществ  из  первичной 
мочи в кровь. 
Первичная моча по составу напоминает плазму крови, а в канальцах из нее реабсорбируются 
в  кровь  98%  воды  и  пороговые  вещества:  аминокислоты,  глюкоза,  ионы,  необходимые  для 
организма. В результате реабсорбции образуется вторичная моча. 
В почках также происходят экскреция и секреция. 
Экскреция  -  процесс  выделения  веществ  из  крови  в  канальца  (например,  так  удаляются  из 
крови лекарственные препараты). 
Секреция  осуществляется  эпителием  почечных  канальцев,  в  нем  вырабатывается  фермент 
ренин, который участвует в регуляции артериального давления, и другие секреты. 
Расстройства  деятельности  почек  могут  быть  самыми  разнообразными.  Это  расстройства 
процесса фильтрации почек, нарушение каналь-цевой реабсорбции, экскреции и секреции. 
НАРУШЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИИ 
Нарушение фильтрации почек проявляется уменьшением или увеличением фильтрации. 
Уменьшение фильтрации происходит при снижении артериального давления до 80 мм рт. 
ст.  и  менее  (вследствие  недостаточности  кровообращения),  уменьшении  объема  крови  и 
спазме артериол, при уменьшении количества функционирующих клубочков при различных 
заболеваниях.  При  увеличении  давления  в  капсуле  Шумлянского,  закупорке  просвета  ка-
нальцев некротическими массами возникает препятствие для выведения мочи в мочевых пу-
тях. 
Увеличение  фильтрации  происходит:  при  расширении  приносящей  артериолы  -  рефлек-
торно, например при повышении температуры тела, проницаемости клубочковой мембраны 
в связи с увеличением диаметра пор или изменениями физико-химических свойств мембра-
ны,  что  облегчает  диффузию  и  фильтрацию  белков.  Увеличению  фильтрации  почек  также 
способствует введение адреналина и норадреналина, которые суживают просвет отводящей 
артериолы. 
НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ 
Причинами  нарушения  канальцевой  реабсорбции  являются  наследственные  и  приобретен-
ные факторы. 
Наследственные причины - это отсутствие ферментных систем, ответственных за реабсорб-
цию. 
Приобретенные причины. 
1. Нарушение реабсорбции белка. Связано либо с повышением его содержания в первичной 
моче из-за увеличения проницаемости капилляров почечных клубочков, либо с повреждени-
ем канальцев. 
2. Избыток реабсорбируемых веществ в первичной моче. Например, избыток глюкозы и мо-
чевины,  которые  удерживают  воду  в  канальцах,  создает  высокое  осмотическое  давление, 
препятствующее обратному всасыванию воды. 
3. Угнетение  ферментных  систем  токсическими  веществами,  лекарственными  препаратами, 
нарушающими реабсорбцию. 
4. Нарушение гормональной регуляции. Гормон задней доли гипофиза АДГ (антидиуретиче-
ский  гормон)  обеспечивает  реабсорбцию,  поэтому  при  его  недостатке  нарушается  главным 
образом реабсорбция воды. 
Гормон надпочечников альдостерон обеспечивает реабсорбцию ионов Na
+
, поэтому недоста-
ток альдостерона повышает выделение натрия с мочой. 
Воспалительные процессы, дистрофия, некроз эпителия нарушают реабсорбцию Na
+
. 
Таким образом, почки способны как к концентрации мочи, так и к ее разведению. 
НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ СЕКРЕЦИИ 
Вещества, выделяемые путем секреции из крови в почечные канальца: фосфаты, калий, ан-
тибактериальные препараты, мочевая кислота. 

При  заболеваниях  почек  снижается  фильтрация  в  канальцах,  поэтому  вещества  накаплива-
ются в крови, приводя к интоксикации и к развитию таких заболеваний, как подагра (избы-
ток мочевой кислоты, соли которой откладываются в суставах). 
Нарушения  функции  почек  проявляются  изменением  количества  выделяемой  мочи,  ритма 
мочеиспускания и состава мочи. 
ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ВЫДЕЛЯЕМОЙ МОЧИ 
У здорового человека суточное количество выделяемой воды составляет 1-1,5 л. Увеличение 
суточного  количества  мочи  называют  полиу-рией,  и  оно  может  иметь  связь  с  несахарным 
диабетом (развивается  при недостатке АДГ) или с сахарным диабетом, при котором в пер-
вичной моче осмотическое давление повышено за счет  увеличения концентрации глюкозы, 
что препятствует реабсорбции воды в канальцах. 
Олигурия - уменьшение суточного количества мочи, отмечают при хронической сердечной 
недостаточности или при наличии препятствия в мочевыводящих путях (камни, опухоли). 
Почечная анурия возникает в результате прекращения мочевыдели-тельной функции почек 
при тяжелых заболеваниях. 
У  здорового человека различают дневной и ночной диурез. Отношение дневного диуреза  к 
ночному составляет 4:1. Изменение этого соотношения в пользу ночного диуреза называют 
никтурией. Никтурия - один из симптомов заболеваний почек при несахарном диабете. 
ИЗМЕНЕНИЕ РИТМА МОЧЕИСПУСКАНИЯ 
Ритм мочеиспускания у здорового человека составляет 3-4 раза в сутки. Частое мочеиспус-
кание  называют  поллакиурией,  его  наблюдают  при  воспалении  мочевого  пузыря,  аденоме 
предстательной железы и др. 
Нарушение состава мочи 
• Изменение удельного веса (относительной плотности) мочи. У здорового человека на про-
тяжении суток удельный вес мочи составляет 1,010-1,025. Утренняя моча наиболее концен-
трирована. При патологии в моче могут появиться патологические компоненты, не встреча-
ющиеся в норме. Увеличение удельного веса мочи называют гиперстенурией, а снижение - 
гипостенурией. 
• Изменения способности почек выводить азотистые «шлаки» (мочевину, мочевую кислоту 
и др.). У здорового человека в сутки выделяется 25-35 г мочевины. Уменьшение концентра-
ции мочевины в моче и увеличение ее концентрации в крови до уровня более 3,1 ммоль/л по 
остаточному азоту свидетельствует о недостаточности выделительной функции почек. 
Появление белка в моче - протеинурия. Она может быть следствием заболевания почек или 
мышечной работы, стресса либо заболеваний мочевых путей без поражения почек. 
Глюкозурия  - появление глюкозы в моче. Глюкозурия может быть  временной при испуге, 
волнениях, приеме избыточного количества сахара и постоянной при сахарном диабете. 
В осадке нормальной мочи могут присутствовать эпителиальные клетки - единичные в по-
ле зрения. Присутствие их в моче в большом количестве свидетельствует о слущивании сли-
зистой оболочки мочевы-водящих путей при воспалительных процессах, мочекаменной бо-
лезни. 
В нормальной моче встречают единичные в поле зрения лейкоциты (до 1-2 лейкоцитов). По-
явление в моче 5-50 лейкоцитов в поле зрения - лейкоцитурия, а выделение с мочой боль-
шого количества лейкоцитов, от 60 до 100 в поле зрения, - пиурия, которую наблюдают при 
воспалительных процессах в почках и мочевыводящих путях. 
Появление эритроцитов в моче называют гематурией. Она является симптомом заболеваний 
почек и травм мочевыводящих путей. 
Признаком  органического  заболевания почек является  появление  в моче  цилиндров  -  след-
ствие попадания белка в канальцы, где они свертываются и выделяются с мочой. Появление 
в моче цилиндров называют цилиндрурией. 
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК 
В соответствии со строением почки выделяют гломерулопатии, патологии канальцев и пато-
логию стромы и сосудов. 
Гломерулонефрит 

Гломерулонефрит - негнойное воспаление клубочкового аппарата с развитием характерных 
почечных  (протеинурия,  гематурия,  олигурия)  и  внепочечных  симптомов  (отеки,  гипертен-
зия, гиперазотемия). 
Выделяют гломерулонефрит острый и хронический. 
Острый  гломерулонефрит  вызывают  стрептококки  группы  А,  реже  другие  микроорганиз-
мы. Заболевание протекает в течение 10-12 мес. Прежде всего повреждаются базальные мем-
браны капилляров клубочков за счет локализации в них бактерий, иммунных комплексов и 
антигенов. При этом повышается проницаемость сосудов, наблюдаются полнокровие капил-
ляров клубочков и наличие в них большого количества фагоцитирующих ПЯЛ. Происходят 
выход  фибриногена  и  выпадение  фибрина  в  клубочковых  капиллярах,  их  обтурация,  нару-
шение микроциркуляции. 
Освобождение тромбоцитарного фактора роста обеспечивает пролиферацию клеток клубоч-
ков. В результате происходят снижение фильтрации, повышение проницаемости плазмы для 
белков,  миграция  лейкоцитов  и  эритроцитов  за  пределы  сосудов.  Проявляется  олигурией, 
лейкоцитурией, протеинурией, азотемией, отеками, возможна острая сердечная недостаточ-
ность. 
Макроскопическая  картина:  почки  увеличены,  дряблые,  на  разрезе  с  полнокровным  корко-
вым веществом, в котором виден красный крап - «большие пестрые почки». В большинстве 
случаев наступает выздоровление (рис. 15.1). 
 
Рис. 15.1. Острый гломерулонефрит (большая пестрая почка). Почка увеличена в размерах, 
бледная, с петехиальными кровоизлияниями на поверхности 
Хронический  гломерулонефрит.  Как  правило,  хронический  гломеру-лонефрит  является 
самостоятельным заболеванием, а не исходом острого гломерулонефрита. Хронический гло-
мерулонефрит - длительное прогрессирующее воспаление. Изменения клубочков почек свя-
заны  с  отложением  в  базальных  мембранах  их  капилляров  иммунных  комплексов,  однако 
они не  фагоцитируются  ПЯЛ,  а  обволакиваются  веществом  базальных  мембран  и изолиру-
ются.  Базальные  мембраны  расширяются,  а  стенки  их  становятся  толстыми,  со  временем 
наблюдаются  атрофия  и  гибель  нефронов,  разрастание  соединительной  ткани  -  склероз,  и 
почка  превращается  во  вторичную  сморщенную  (рис.  15.2)  -  не  путать  с  первично-

сморщенной почкой при гипертонической болезни и атеросклерозе. Сморщивание и уплот-
нение почки вследствие разрастания на ней соединительной ткани называется нефросклеро-
зом. 
Исходом  нефросклероза  и  хронического  гломерулонефрита  является  почечная  недостаточ-
ность. 
 
Рис. 15.2. Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание (вторично-сморщенные 
почки). Почки симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность 
Пиелонефрит 
Пиелонефрит - инфекционное воспаление, при котором в процесс вовлечены почечная па-
зуха и мочевые пути. 
Этиология.  Различные  микроорганизмы,  наиболее  часто  -  кишечная  палочка.  Возбудители 
попадают в почку либо с током крови, либо из мочевых путей. 
К развитию пиелонефрита предрасполагают снижение иммунитета, обструкция мочевых пу-
тей (камни, сдавление опухолью и др.), катетеризация мочевых путей, заболевание половых 
органов. 
Заболевание чаще наблюдают у женщин, главным образом из-за более короткой уретры. 
Риск  развития  пиелонефрита  у  мужчин  пожилого  возраста  связан  с  гиперплазией  предста-
тельной железы. 
Пиелонефрит бывает острый и хронический. 
Острый  пиелонефрит  -  гнойное  воспаление.  Инфекция  попадает  в  почку  либо  гематоген-
ным путем, либо восходящим из уретры, мочевого пузыря (рис. 15.3). 
Характеризуется  фибринозным  воспалением  чашечек  и  лоханки,  отмечаются  гиперемия  и 
инфильтрация межуточной ткани, могут наличествовать микроабсцессы, кровоизлияния; по-
лости почки заполнены гноем или межуточной жидкостью;  в эпителии канальцев при дли-
тельном  течении  болезни  наблюдаются  явления  атрофии  и  дистрофии,  эпителий  слущива-
ется и забивает просветы канальцев: почка увеличивается, на разрезе она пестрая. 
Воспаление  заканчивается  выздоровлением,  но  при  развитии  осложнений  может  наступить 
смерть. Осложнениями пиелонефрита могут быть: карбункул почки, когда легкие абсцессы 
сливаются в один, превращение почки в гнойную полость  - пионефроз и переход процесса 
на окружающую клетчатку - паранефроз. 

 
Рис.  15.3.  Острый  пиелонефрит.  На  поверхности  почки  видны  множественные  округлые 
сочные  участки  -  абсцессы.  Когда  с  поверхности  почки  снимают  капсулу,  из  разорванных 
наиболее поверхностных абсцессов стекает гной 
При исследовании мочи выявляют бактериурию, пиурию, лейкоциты, небольшую протеину-
рию, примесь эритроцитов. 
Хронический пиелонефрит. Для хронического пиелонефрита характерно очаговое пораже-
ние ткани почки. Участки склероза, инкапсулированные абсцессы сочетаются с очагами экс-
судативного воспаления и некроза (рис. 15.4). 
Клиническая картина: выраженная интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз. 
В исходе - выздоровление или асимметричное сморщивание почки с деформацией ее пазухи. 
При осложнении может наступить смерть. 

 
Рис. 15.4. Хронический пиелонефрит 
Мочекаменная болезнь 
Для мочекаменной болезни характерно образование камней в почечных чашечках, лоханках, 
мочеточниках. Камни формируются из составных частей мочи. По составу различают камни 
уратные, оксалатные, фосфатные и др. Заболевание имеет хроническое течение с периодиче-
скими обострениями. Причиной мочекаменной болезни являются: нарушения минерального 
обмена, кислотно-щелочного равновесия, замедление кровотока в почке, застой мочи, воспа-
ление в мочевых путях и др. 
Клиническая картина. При повреждении камнями слизистой оболочки лоханки и чашечек 
она растягивается, отток мочи затруднен, разви- 
вается воспаление, поэтому в моче появляются лейкоциты (пиурия), эритроциты (гематурия), 
бактериурия. При попадании камней в мочеточник появляются резкие боли в пояснице (по-
чечная колика), нарушается мочевыделение (рис. 15.5). 
Прогноз. При оперативном вмешательстве прогноз благоприятный. При осложнении - пие-
лонефрит, сепсис, почечная недостаточность. 

 
Рис.  15.5.  Камни  почки  и  гидронефроз.  Почка  резко  увеличена,  корковый  и  мозговой  слои 
истончены, лоханка и чашечки растянуты, в них видны мочевые камни 
Нефросклероз 
При  нефросклерозе  почки  сморщиваются  и  уплотняются  вследствие  разрастания  соедини-
тельной ткани (происходят атрофия, некроз нефро-нов, нарушается выделительная функция 
почек). Нефросклероз - исход многих заболеваний: гломерулонефрита, пиелонефрита, моче-
каменной болезни, гипертонической болезни, атеросклероза и др. 
Исходом нефросклероза является почечная недостаточность (рис. 15.6). 
 
Рис. 15.6. Доброкачественный нефросклероз как следствие атеросклероза почечных артерий. 
Обе почки слегка уменьшены, имеют мелкоузелковую поверхность 
Почечная недостаточность 

Почечная недостаточность - это неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и 
поддерживать гомеостаз. 
Различают острую почечную недостаточность (ОПН), причинами которой являются отрав-
ление ядами, шок, закупорка мочевыводящих путей, и хроническую почечную недостаточ-
ность - состояние, при котором снижены все функции почек, прежде всего нарушена выде-
лительная функция. 
Почечная недостаточность приводит к накоплению токсических продуктов в крови, посколь-
ку  с  мочой  они  не  выводятся.  Развивается  уремия  -  состояние  самоотравления  организма 
продуктами  азотистого  обмена  (мочевиной,  мочевой  кислотой,  креатинином,  аммиаком). 
Токсические  вещества  угнетают  деятельность  ЦНС.  Развивается  уремическая  кома.  Таким 
образом, уремия является исходом почечной недостаточности. 
Для лечения больных с почечной недостаточностью и уремией используют аппарат «Искус-
ственная почка», после прохождения через 
который кровь больного освобождается от токсических веществ (происходят очищение кро-
ви - гемодиализ, восстановление гомеостаза). 
Цистит  -  воспаление  слизистой  оболочки  мочевого  пузыря,  сопровождается  болезненным 
мочеиспусканием, в моче - поллакиурия, пиурия, бактериурия. 
Уретрит - воспаление слизистой оболочки мочеиспускательного канала. 
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль 
Задание 1 
Какой из нижеприведенных анализов мочи соответствует норме? Укажите номер правильно-
го ответа. 
 
Задание 2 
Заполните таблицу «Заболевания органов мочевой системы». Установите соответствие меж-
ду локализацией патологического процесса и заболеванием (используя знаки «+» и «-»). 
Заболевания органов мочевой системы 

 
Задание 3 
Выберите характерные признаки для гломерулонефрита и пиелонефрита. 
1. Гломерулонефрит. 
2. Пиелонефрит. 
A. Негнойное воспаление клубочкового аппарата. 
Б.  Почки  увеличены,  дряблые,  с  полнокровным  корковым  веществом  -  «большие  пестрые 
почки». 
B. Наиболее частый возбудитель - кишечная палочка. 
Г. Патогенез: преобладание канальцевой дисфункции над клубочковой. 
Д. Понижение способности почек к реабсорбции жидкости. 
Е. Предрасполагающие факторы развития заболевания  - обструкция мочевых путей, катете-
ризация мочевых путей. 
Ж. При исследовании мочи: пиурия, бактериурия, небольшая проте-инурия, олигурия. 
Педагогический контроль 
1. Увеличение суточного диуреза - это: 
а) протеинурия; 
б)анурия; 
в) олигурия; 
г) полиурия. 
2. Появление крови в моче - это: 
а) гематурия; 
б) глюкозурия; 
в) протеинурия; 
г) пиурия. 
3. Воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря - это: 
а) цистит; 
б) уретрит; 
в) пиелонефрит; 
г) уремия. 
4. Появление глюкозы в моче - это: 
а) гематурия; 
б) глюкозурия; 
в) кетонурия; 
г) протеинурия. 
5. Содержание лейкоцитов моче в количестве 1-2 в поле зрения - это: 
а) норма; 

б) патология. 
6. Протеинурия - появление в моче: 
а) белка; 
б) билирубина; в)эритроцитов; г) уратов. 
7. Прекращение выделения мочи - это: 
а) анурия; 
б) полиурия; 
в) олигурия; 
г) пиурия. 
8. Сморщивание  и  уплотнение  почки  вследствие  разрастания  соединительной  ткани 
характерно для: 
а) пиелонефрита; 
б) гломерулонефрита; 
в) цистита; 
г) нефросклероза. 
9. Увеличение относительной плотности мочи - это: 
а) изостенурия; 
б) протеинурия; 
в) гиперстенурия; 
г) гипостенурия. 
10. Уменьшение  (прекращение)  выделение  мочи  при  резком  снижении  АД  возникает 
из-за: 
а) увеличения реабсорбции в почечных канальцах; 
б) уменьшения фильтрации в почечных клубочках; 
в) отсутствия перистальтики мочеточников. 
11. Содержание мочевины в крови повышается при: 
а) цистите; 
б) пиелонефрите; 
в) уретрите; 
г) почечной недостаточности. 
12. Гидронефроз - это: 
а) увеличение суточного диуреза; 
б) отек подкожной клетчатки; 
в) расширение полостей почки. 
13. Пиелонефрит - заболевание, для которого характерно воспаление: 
а) почечной лоханки, чашечек; 
б) слизистой мочевого пузыря; 
в) клубочков кровеносных капилляров; 
г) околопочечной клетчатки. 
14. Протеинурия характерна для заболевания: 
а) гломерулонефрит; 
б) уретрит; 
в) пиелонефрит; 
г) цистит. 
15. При гломерулонефрите преимущественно поражаются: 
а) почечные клубочки; 
б) почечные канальцы; 
в) почечные лоханки. 
16. Вторично-сморщенная почка - это исход: 
а) хронического гломерулонефрита; 
б) хронического пиелонефрита; 
в) гипертонической болезни. 
17. Гипостенурия - это: 
а) увеличение суточного диуреза; 

б) недержание мочи; 
в) низкая плотность мочи. 
18. Уремия - это: 
а) начальная стадия острой почечной недостаточности; 
б) финальная стадия хронической почечной недостаточности; 
в) результат внутривенного введения мочевины с лечебной целью. 
Эталоны ответов 
Обучающий контроль 
Задание 1 Вариант 5. 
Задание 2 
Заболевания органов мочевой системы 
 
Задание 3 
1 А, Б; 2 В, Г, Д, Е, Ж. 
Педагогический контроль 
1 - г. 
2 - а. 
3 - а. 
4 - б. 
5 - а. 
6 - а. 
7 - а. 
8 - г. 
9 - в. 
10 - а. 
11 - г. 
12 - в. 
13 - а. 
14 - а. 
15 - а. 
16 - а. 
17 - в. 
18 - б. 
Глава 
16 
БОЛЕЗНИ 
ЗУБОЧЕЛЮСТНОГО АППАРАТА 

Высокая  частота  поражения  зубов,  органов  и  тканей  полости  рта  в  значительной  степени 
обусловлена особенностями их строения и функций, постоянным контактом с внешней сре-
дой,  наличием  микрофлоры,  разнообразием  нагрузки.  Заболевания  зубочелюстной  системы 
условно делят на болезни зубов и болезни органов полости рта. 
БОЛЕЗНИ ЗУБОВ 
Среди болезней зубов наиболее распространены кариес, пульпит, периодонтит и пародонтоз. 
Кариес 
При кариесе происходит разрушение твердых тканей зуба, приводя к образованию в нем по-
лости. Кариесом страдает 90% населения земного шара. Болезнь возникает в любом возрасте, 
но преимущественно у детей и подростков. 
Этиология. Причины возникновения кариеса до конца не известны. 
Патогенез. Согласно современным представлениям, при бактериальном брожении углеводов 
в  полости  рта  образуются  кислоты,  которые  растворяют  кутикулу  эмали,  повреждают  ее  и 
тем самым открывают доступ микроорганизмам к канальцам дентина. Проникнув в дентин, 
микроорганизмы (стрептококки, стафилококки и др.) извлекают из него минеральные соли; 
таким образом, разрушаются твердые субстанции зуба. 
В  развитии  кариеса  немаловажную  роль  играют  недостаток  витаминов,  микроэлементов, 
нарушения минерального, белкового и углеводного обмена. Все эти факторы, а также крово-
снабжение  и  иннервация,  нарушают  функции  одонтобластов  как  трофических  центров  для 
дентина, эмали, зубного цемента. 
Большое значение имеют и наследственные факторы, условия питания, географические фак-
торы, возраст. Важную роль в развитии кариеса 
играет слюна. При гипосаливации отмечается более интенсивное поражение зубов кариесом. 
Это связано и с тем, что кальций и фосфор поступают в эмаль из слюны. Доказана роль гор-
мона слюнных желез паротина, который обеспечивает  устойчивость зубов к кариесу. В его 
присутствии лактобактерии и стрептококки утрачивают жизнеспособность. 
Немалое  значение  имеет  резистентность  к  кариесу,  которая  связана  со  строением  и  свой-
ствами тканей зубов, зубных рядов и челюстных костей. Уже на молекулярном уровне опре-
деляются особенности строения, предрасполагающие к возникновению кариеса либо препят-
ствующие его развитию: это дефекты строения эмали, степень ее плотности, плотность упа-
ковки  призм  и  их  расположение,  степень  зрелости  эмали,  насыщенности  кальцием,  фосфа-
том, фтором. Так, из-за незрелости эмали в зоне фиссур и шеек зубов создаются более благо-
приятные условия для кариозной деминерализации, чем на иных участках зубов. 
На  уровне  зуба  как  органа  предрасполагают  к  возникновению кариеса  и  препятствуют  ему 
количество,  величина,  форма  и  глубина  фиссур  жевательных  зубов.  У  кариесрезистентных 
лиц  меньше  число  фиссур,  они  мелкие,  достаточно  минерализованы.  Наиболее  часто  пора-
жаются  первые  моляры,  так  как  на  них  падает  наибольшая  нагрузка  при  жевании.  Кариес 
чаще начинается на апроксимальных поверхностях зубов, так как здесь эмаль тоньше (рис. 
16.1). Структурные отличия на уровне зубных рядов у кариесрезистентных лиц проявляются 
в  большей  степени  величиной  промежутков  между  зубами,  меньшей  частотой  зубоче-
люстных аномалий и особенностями строения челюстей. 
На организменном уровне кариесрезистентность проявляется в более высоком уровне здоро-
вья. 

 

жүктеу/скачать 3,81 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: