БА КТЕРИ АЛ ЬН Ы Е ИНФЕКЦИИ
5 6 9
тельных средах. Для их культивирования используют куриные эмбрионы и
их фибробласты, культуры клеток млекопитающих. Обладают выраженным
плеоморфизмом: в зависимости от фазы инфекционного
процесса могут иметь
кокковидную или короткую палочковидную форму. Ядро отсутствует; ядерная
структура представлена зернышками, содержащими ДНК и РНК. Риккетсии
плохо воспринимают основные анилиновые красители, поэтому обычно для их
окраски используют метод Романовского-Гимзы. Бактерии содержат термо
лабильные белковые токсины и ЛПС — группоспецифический антиген со свой
ствами эндотоксина, сходный с антигеном штаммов
Proteus vulgaris.
Риккетсии
обладают
гемолитической активностью, малоустойчивы в окружающей среде,
чувствительны к нагреванию и воздействию дезинфицирующих средств, но в
высушенном состоянии и при низких температурах сохраняются длительное
время. Чувствительны к антибиотикам группы тетрациклинов, фторхинолонов.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Все риккетсиозные заболевания подразделяются на антропонозы (сыпной тиф,
рецидивный сыпной тиф) и природно-очаговые зоонозы (остальные инфекции,
вызванные риккетсиями). В последнем случае источник инфекции — мелкие гры
зуны, рогатый скот и другие животные, а переносчик — кровососущие членисто
ногие (клещи, блохи и вши).
Риккетсиозы — широко распространенные заболевания, регистрируемые на
всех континентах. В развивающихся странах они составляют 15-25% всех лихо
радочных заболеваний неясной этиологии, в России — не более 0,01% всех инфек
ционных заболеваний.
ПАТОГЕНЕЗ
Проникая
через кожный покров, риккетсии размножаются в месте внедрения.
При некоторых риккетсиозах возникает местная воспалительная реакция с фор
мированием первичного аффекта. Затем происходит гематогенная диссеминация
возбудителя, вследствие чего развивается генерализованный бородавчатый васку
лит (высыпания на коже, поражение сердца, оболочек и вещества головного мозга
с формированием инфекционно-токсического синдрома).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В большинстве современных классификаций выделяют три группы риккет-
сиозов.
• Группа сыпного тифа:
❖ эпидемический сыпной тиф и его рецидивная форма — болезнь Брилла
(антропоноз, возбудитель —
Rickettsia prowazekii Rocha-Lima,
переносчи
ки — вши);
❖ эндемический (крысиный) сыпной тиф (возбудитель
Rickettsia typhi (mooseri),
резервуар возбудителя — крысы и мыши, переносчики — блохи).
• Группа пятнистых лихорадок:
❖ пятнистая лихорадка Скалистых гор (ПЛСГ) (возбудитель —
Rickettsia
rickettsii,
резервуар — животные и птицы, переносчики — клещи);
❖ марсельская, или средиземноморская, лихорадка (возбудитель —
Rickettsia
conori,
резервуар — клещи
и собаки, переносчики — клещи);
❖ австралийский клещевой риккетсиоз, или североавстралийский клещевой
сыпной тиф (возбудитель —
Rickettsia australis
, резервуар — мелкие зверьки,
переносчики — клещи);
❖ клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудитель —
Rickettsia sibirica,
резервуар — грызуны и клещи, переносчики — клещи);
ГЛ
А
ВА
20
Р
А
З
Д
Е
Л
I
V
❖ везикулезный, или осповидный, риккетсиоз (возбудитель
Rickettsia acari,
резервуар — мыши, переносчики — клещи);
❖ лихорадка цуцугамуши, или японская речная лихорадка (возбудитель
Orientia tsutsugamuchi,
резервуар —
грызуны и клещи, переносчики
клещи).
ДИАГНОСТИКА
Клиническая диагностика
Все риккетсиозы человека — остро протекающие циклические заболевания с
выраженной интоксикацией, характерными симптомами поражения сосудистой
системы и ЦНС, типичной экзантемой. Каждому риккетсиозу свойственна опреде
ленная клиническая картина. Так, клинические признаки клещевых риккетсиозов
возникают на 6-10-й день после укуса клеща и включают возникновение первич
ного аффекта на месте присасывания клеща, представляющего
собой типичный
инокуляционный струп
(«tache noin>),
и регионарный лимфаденит.
Лабораторная диагностика
Заключается в выявлении возбудителя и специфических антител.
Выделение возбудителя — абсолютный диагностический критерий. Риккетсии
выращивают на клеточных культурах тканей и куриных эмбрионах. Их выделяют
преимущественно из крови, биопсийных образцов (желательно - из области ино-
куляционного струпа) или биомассы клещей. Работать с риккетсиями позволяется
только в специально оборудованных лабораториях, имеющих высокую степень
защиты, поэтому выделение возбудителя осуществляют редко (обычно — для
научных целей).
Диагностируют риккетсиозы с помощью серологических методов: РИГА, РСК
с риккетсиозными антигенами,
РИФ и РНИФ, позволяющей определять раз
дельно IgM и IgG. Микроиммунофлюоресценцию считают референтным методом.
Широкое распространение получил ИФА, который используют для идентифика
ции возбудителя, определения его антигенов и специфических антител.
До настоящего времени применяют РА Вейля-Феликса, основанную на том. что
сыворотка крови больных риккетсиозом способна агглютинировать штаммы 0Х 1О.
ОХ2 и ОХк
Proteus vulgaris.
ЛЕЧЕНИЕ
В основе лечения риккетсиозов лежит этиотропная терапия. Препараты выбо
ра — тетрациклин (по 1,2-2 г/сут в 4 приема) и доксициклин (по 0,1-0,2 г/сут
однократно). Возможно применение хлорамфеникола в дозе 2 г/сут в 4 приема
Антибиотикотерапию проводят до 2-3-го дня после нормализации температуры.
Прогноз
При своевременном полноценном этиотропном лечении в подавляющем боль
шинстве случаев наступает полное выздоровление. При злокачественно протекаю
щих риккетсиозах, например при вшином (эпидемическом) сыпном тифе, ПЛСГ и
лихорадке цуцугамуши в отсутствие специфического лечения (антибактериальная
терапия) в 5-20% случаев наступает летальный исход.
Профилактика
Профилактика риккетсиозов; борьба с переносчиками (например, со вшами при
сыпном тифе), дезинсекция с использованием современных эффективных инсек
тицидов, применение репеллентов, защитных костюмов (от нападении клещей).
При нападении клеща или пребывании людей в эндемичном очаге дли экстрен
ной профилактики рекомендуется применять доксициклин и аэитромнцин. При
сыпном тифе проводят активную иммунизацию.
5 7 0
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ