Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров
жүктеу/скачать 31,6 Mb. Pdf көрінісі
|
ющук
| атепсапит,
D. variabilis, I. pacificus, в значительной части Евразии — I. persulcatus. Основной переносчик гранулоцитарного анаплазмоза в США — клещ I. scapularis, в Европе — I. ricinus, в Западно-Сибирском регионе — I. persulcatus. Зараженность различных иксодовых клещей эрлихиями может варьировать от 4,7 до 50%. Кроме того, в организме одного клеща могут сосуществовать несколько различных микроорга низмов (например, эрлихии, боррелии и вирус клещевого энцефалита) и возможно заражение человека этими возбудителями одновременно. Основными резервуарными хозяевами Е. canis считают собак, хозяевами E. chaffeensis — оленей. Возможным резервуаром Е. chaffeensis могут быть также собаки и лошади. Антитела к Е. phagocytophila обнаружены у нескольких видов диких грызунов, но, по-видимому, в США основной хозяин этих эрлихий — бело ногий хомячок, а также лесные крысы, а в Великобритании — косули. В России основной хозяин Anaplasma phagocytophilum — рыжая полевка. Эрлихии попадают в организм человека со слюной присосавшегося зараженно го клеща. При лихорадке сеннетсу заражение связывают с употреблением в пищу сырой рыбы. Заболеванию подвержены люди любого возраста; среди заболевших преоб ладают мужчины. В США установлено, что моноритарный эрлихиоз встречается среди постоянных жителей некоторых штатов юга страны с той же частотой, что и эндемичная для этих районов ПЛСГ. Чаще заболевают охотники, жители сельской местности, лица, часто посещающие лес, тайгу. Возможны и групповые заболева ния. Эрлихиозы в настоящее время регистрируют во многих странах. В США по серологическому тестированию заболевание моноритарным эрлихиозом было подтверждено практически на всей территории страны. Единичные случаи моноци тарного эрлихиоза зарегистрированы серологически в Европе (Испания, Бельгия, Португалия), а также в Африке (Мали). Гранулоцитарный анаплазмоз, помимо 6 1 6 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ США, зарегистрирован среди людей, подвергшихся нападению иксодовых клещей в Англии, Италии, Дании, Норвегии, Швеции. Моноцитарный и гранулоцитарный эрлихиозы обнаружены и в России. При исследовании методом ПЦР клещей, собранных в Пермском крае, установле на зараженность I. persulcatus моноритарными эрлихиями, которые относят к Е. muris. Этот вид эрлихий был описан в Японии, но о его патогенности для человека ничего не было известно. Начиная с 1999-2002 гг., антитела к Е. muris и £. phagocytophila, а также к A. phagocytophilum обнаруживают у больных, к которым присасывался клещ, в Хабаровском, Алтайском, Красноярском и Пермском краях. Новосибирской, Томской и Ульяновской областях. В Пермском крае доля грануло- цитарного анаплазмоза в структуре «клещевых» инфекций составляет 23% и нахо дится на втором месте после клещевого боррелиоза; более чем в 84% случаев эти заболевания протекают в виде микст-инфекции. Пораженность иксодовых клещей Е. muris и Е. phagocytophila и A. phagocytophilum в 2012-2015 гг. была выявлена прак тически во всех областях России, в том числе и Московской области. Активация клещей в более теплое время года обусловливает сезонность моно- цитарного эрлихиоза: апрель-сентябрь с пиком в мае-июле. Для гранулоцитарно- го анаплазмоза характерна двухпиковая заболеваемость: наиболее значительный пик в мае-июне связан с активностью нимфальной стадии переносчика, а второй пик в октябре (до декабря) — с преобладанием в это время взрослых особей клеща. Экстренную специфическую профилактику следует проводить в эндемичных районах при обнаружении укуса клеща (однократный прием 0,1 г доксициклина). Неспецифическая профилактика состоит в проведении противоклещевых меро приятий перед выходом в местность, эндемичную по иксодовым клещам (специ альная закрытая одежда, обработка секарицидами). После посещения эндемичной местности необходимы взаимо- и самоосмотр для выявления присосавшихся клещей. Летальность в США составляет 3-5% при моноцитарном эрлихиозе и 7-10% — при гранулоцитарном анаплазмозе. Достоверных данных о летальности при эрли- хиозах в РФ нет. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ Патогенез и патоморфология эрлихиозов изучены недостаточно из-за ограни ченного количества данных о результатах аутопсии, однако экспериментальные исследования на макаках позволили более детально изучить это заболевание на гистоморфологическом уровне. В начальной стадии моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиоза возбудитель внедряется через кожу, как и при риккетсиозах. Следов в месте присасывания клеща не остается. Возбудитель попадает в подлежащие ткани и гематогенно рас пространяется по организму. Так же, как и при риккетсиозах, происходят внедре ние возбудителя в клетки, размножение в цитоплазматической вакуоли и последу ющий выход из нее. Преимущественно поражаются макрофаги селезенки, печени, ЛУ, костного мозга. Возможно развитие очаговых некрозов и периваскулярных лимфогистиоцитарных инфильтратов во многих органах и коже. В селезенке, печени, ЛУ и костном мозге развиваются мегакариоцитоз и гемофагоцитоз, в ответ на это формируется миелоидная гипоплазия. Полиорганная периваскулярная инфильтрация лимфогистиоцитами, гемофагоцитоз в органах и костном мозге, нарушение проницаемости сосудов и развитие геморрагий во внутренних органах и коже особенно выражены при тяжелом течении болезни. При фатальном исходе моноцитарного эрлихиоза происходит тотальное поражение жизненно важных органов с необратимым нарушением их функций. жүктеу/скачать 31,6 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|