Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров
жүктеу/скачать 31,6 Mb. Pdf көрінісі
|
ющук
| М. pneumoniae.
Механизм передачи — аспирационный, осу ществляется преимущественно воздушно-капельным путем. Восприимчивость к М. pneumoniae- инфекции наиболее высока у детей старше 5 лет, подростков и лиц молодого возраста. М. pneumoniae- инфекция распространена повсеместно, но наи большее число случаев отмечается в городах. Для респираторного микоплазмоза не характерно быстрое эпидемическое распространение, свойственное респира торным вирусным инфекциям. На фоне спорадической заболеваемости периоди чески наблюдаются вспышки респираторного микоплазмоза, длящиеся до 3 -5 мес и более. Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный кон такт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в закрытых коллективах (воинских, студенческих и др.); во вновь сформированных воинских коллективах до 20-40% пневмоний вызвано М. pneumoniae. Типичны вторичные случаи М. pneumoniae- инфекции в семейных очагах (первично заболевает ребенок школьного возраста); они развиваются в 75% случаев, при этом частота пере дачи достигает 84% у детей и 41% у взрослых. Спорадическая заболеваемость М. pneumoniae- инфекцией наблюдается в течение всего года с некоторым повыше нием в осенне-зимний и весенний период; вспышки респираторного микоплазмоза чаще возникают осенью. Для М. pneumoniae- инфекции характерно периодическое повышение заболеваемости с интервалом в 3 -5 лет. Продолжительность постинфекционного иммунитета зависит от интенсивности и формы инфекционного процесса. После перенесенной микоплазменной пневмо нии формируется выраженный клеточный и гуморальный иммунитет длительно стью 5-10 лет. Специфическая профилактика микоплазмозов не разработана. Неспецифическая профилактика респираторного микоплазмоза сходна с про филактикой других ОРЗ (разобщение, влажная уборка, проветривание поме щений). ПАТОГЕНЕЗ М. pneumoniae обладает тропностью к эпителиальным клеткам респираторного тракта. Возбудитель попадает на поверхность слизистых оболочек дыхательных путей, проникает через мукоцилиарный барьер и прочно прикрепляется к мем бране эпителиальных клеток с помощью терминальных структур. Происходит встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток; тесный межмем бранный контакт не исключает проникновения содержимого микоплазм в клетку. Использование микоплазмами клеточных метаболитов и стеролов мембраны клетки, а также, в свою очередь, действие метаболитов микоплазм — перекиси водорода (гемолитический фактор М. pneumoniae) и супероксидных радикалов приводит к повреждению и/или гибели клеток, возникает дисфункция ресничек мерцательного эпителия вплоть до цилиостаза, нарушается мукоцилиарный кли ренс. Обычно процесс ограничивается слизистой оболочкой верхних дыхательных путей и бронхов. В случае распространения процесса на терминальные отделы респираторного тракта развивается пневмония, нередко интерстициальная (утол щение межальвеолярных перегородок, инфильтрация легочного интерстиция 6 3 2 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ 6 3 3 лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, моноцитами, нейтро филами, поражение альвеолярного эпителия). У детей раннего возраста возможно развитие гиалиновых мембран. Происходит увеличение перибронхиальных ЛУ. В случае тяжелого течения респираторного микоплазмоза в последующем воз можно развитие фиброза легких. В патогенезе микоплазмоза большое значение придают иммунопатологическим реакциям, возможно, обусловливающим многие внелегочные проявления микоплазмоза. Для респираторного микоплазмоза характерно образование холодовых агглю тининов. Предполагается, что М. pneumoniae поражает антиген эритроцитов I, делая его иммуногеном (по другой версии, не исключено их эпитопное родство), в результате чего вырабатываются комплементсвязывающие холодовые IgM- антитела к антигену эритроцитов I. М. pneumoniae вызывает поликлональную активацию В- и Т-лимфоцитов. У инфицированных значительно повышается уровень общего сывороточного IgM. М. pneumoniae индуцирует специфический иммунный ответ, сопровождающий ся выработкой секреторного IgA и циркулирующих IgG антител. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период длится 1-4 нед, в среднем 3 нед. Респираторный микоплазмоз протекает в двух клинических формах: ❖ ОРЗ, вызванное М. pneumoniae', ❖ пневмония, вызванная М. pneumoniae. М. рпеитопіае-ннфекция может быть бессимптомной. Для острого респираторного заболевания, вызванного М. pneumoniae, харак терны легкое или среднетяжелое течение, сочетание катарально-респираторного синдрома, преимущественно в виде катарального фарингита или ринофарингита (реже с распространением процесса на трахею и бронхи) с маловыраженным син дромом интоксикации. Начало болезни обычно постепенное, реже острое. Температура тела повыша ется до 37,1-38 °С. иногда выше. Повышение температуры может сопровождаться умеренным ознобом, чувством «ломоты» в теле, недомоганием, головной болью преимущественно в лобно-височной области. Иногда отмечается повышенная потливость. Лихорадка сохраняется в течение 1-8 дней, возможно сохранение субфебрилитета до 1,5-2 нед. Больных беспокоят сухость, першение в горле. С первого дня болезни появля ется непостоянный, нередко приступообразный непродуктивный кашель, который постепенно усиливается и в ряде случаев становится продуктивным с отделе нием небольшого количества вязкой, слизистой мокроты. Кашель сохраняется 5-15 дней, но может беспокоить и дольше. Примерно у половины больных фарин гит сочетается с ринитом (заложенность носа и умеренная ринорея). При легком течении процесс обычно ограничивается поражением ВДП (фарин гит, ринит), при среднетяжелом и тяжелом течении присоединяется поражение нижних отделов респираторного тракта (ринобронхит, фарингобронхит, ринофа- рингобронхит). При тяжелом течении болезни преобладает картина бронхита или трахеита. При осмотре выявляют умеренную гиперемию слизистой оболочки задней стенки глотки, увеличение лимфатических фолликулов, иногда гиперемию сли зистой оболочки мягкого нёба и язычка. Нередко увеличиваются поднижнече люстные ЛУ. У 20-25% пациентов выслушивают жесткое дыхание, в 50% случаев в сочета нии с сухими хрипами. Для бронхита при М. рпеитопіае-инфекцш характерно ГЛ А ВА 20 Р А З Д Е Л IV 6 3 4 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ несоответствие между выраженностью приступообразного кашля и неяркими и непостоянными физикальными изменениями в легких. В отдельных случаях отмечается диарея, возможна боль в животе, иногда в течение нескольких дней. Пневмония, вызванная М. p n eum on iae Пневмония, вызванная жүктеу/скачать 31,6 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|