. Форма выпуска: таблетки по 0,075 г. Пентоксифиллин
. Форма выпуска: таблетки по 100, 400, 600 мг; концентрат в/в, в/а
241
Абциксимаб
¤
(Abciximab).
Синонимы: РеоПро
¤
.
Форма выпуска: раствор для инъекций 10 мг/5 мл, 40 мг/20 мл.
Безрецептурный отпуск
Ацетилсалициловая кислота
(Acidum acetylsalicylicum).
Синонимы: Аспирин кардио
♠
, Буферин
♠
,
АСК-Кардио
♠
, Тромбо АСС
♠
.
Формы выпуска: таблетки по 50, 100, 325 мг.
18.4. СРЕДСТВА, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ПРОЦЕСС СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Повреждение сосудистой стенки инициирует не только агрегацию тромбоцитов, но и
свертывание крови. Известно множество факторов (плазменных, тканевых, тромбоцитарных),
которые являются участниками этого процесса. Большинство из них - белки плазмы крови,
которые циркулируют в крови в неактивном состоянии, но последовательно активируются в
процессе свертывания крови. Для объяснения действия лекарственных препаратов необходимо
упомянуть фибриноген (фактор I), протромбин (фактор II), тромбопластин (фактор III), кальций
(фактор IV), про-конвертин (фактор VII), фактор IX и фактор Х. Факторы свертывания крови
являются проферментами и в результате активации превращаются в протеолитические
ферменты. Факторы VIII и V после активации выполняют роль белков-кофакторов
соответствующих ферментов, повышающих их протеолитическую активность. Фактор VII
изначально обладает невысокой протеолитической активностью, а в результате взаимодействия
с тканевым фaктopoм eгo протеолитическая активность быстро возрастает. Aктивированный
фактор VII (фактор VIIа) вместе с тканевым фактором и Са
2+
образует комплекс, который
вызывает частичный протеолиз факторов IX и Х и, таким образом, активирует их. Фактор IХа, в
свою очередь, дополнительно активирует фактор Х (образуется фактор Ха). Фактор Ха действует
на протромбин (фактор II) и превращает его в тромбин (фактор IIа). Тромбин вызывает
частичный протеолиз фибриногена с образованием фибрина. Протеолитическая активация
факторов свертывания крови в значительной степени ускоряется, когда они через ионы
Са
2+
связываются с отрицательно заряженными фосфолипидами клеточных мембран.
Фосфолипиды выполняют роль своеобразной матрицы, на которой факторы свертывания
собираются в комплексы при участии ионов Са
2+
. Скорость активации факторов в комплексах
возрастает в 10 тысяч раз и более. Необходимым условием формирования таких комплексов
является способность факторов II, VII, IX, Х связываться с Са
2+
. Фaктopы содepжaт отрицательно
заряженные остатки γ-карбоксиглутаминовых кислот, которые и обеспечивают их связывание с
Са
2+
. Образование γ-карбоксиглу-таминовых кислот происходит в печени при участии витамина
К. При дефиците витамина К в крови появляются неполноценные II, VII, IX и Х факторы
свертывания крови; в результате нарушается образование фибрина.
Оптимальным для организма является наличие равновесия между процессами,
способствующими как повышению, так и понижению свертываемости крови. Нарушения
процесса свертывания крови в ту или другую сторону вызывают тяжелые заболевания.
В зависимости от характера влияния на процесс свертывания крови лекарственные средства
разделяют на группы.
• Средства, уменьшающие свертываемость крови и препятствующие образованию тромбов:
антикоагулянты, фибринолитики.
• Средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие кровотечения: гемостатики,
коагулянты растительного происхождения и ингибиторы фибринолиза (антифибриноли-тики).
Достарыңызбен бөлісу: