Препараты   Список А

135 

 

Формы выпуска: таблетки по 0,002 г; драже по 0,004 г (ретард); раствор биперидена лактата для 

инъекций по 0,005 г в 2 мл. 

 

Список Б

 

Леводопа 

(Levodopum).

 

Синоним: Леводопа

♠

. 

Форма выпуска: таблетки по 0,5 г. 

Наком

♠

 

(Nakom).

 

Синоним: Синемет

♠

. 

Форма выпуска: таблетки, содержащие 0,25 г леводопы и 0,025 г кардидопы. 

Мадопар 

(Madopar).

 

Форма выпуска: капсулы Мадопар «62,5»

ρ

 (0,05 г леводопы + 0,0125 г бенсеразида); Мадопар 

«125»

♠

; Мадопар «250»

♠

. Селегилин 

(Selegilinum). 

Синонимы: Депренил

ρ

, Юмекс

♠

. Форма выпуска: 

таблетки по 0,005 и 0,01 г. Амантадин 

(Amantadine). 

Синоним: Мидантан

♠

. Форма выпуска: 

таблетки по 0,1. Пирибедил 

(Piribedil). 

Синоним: Проноран

♠

. 

Форма выпуска: таблетки, покрытые оболочкой, по 0,05. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

136 

 

ГЛАВА 13 

АНАЛЬГЕЗИРУЮЩИЕ (БОЛЕУТОЛЯЮЩИЕ) СРЕДСТВА

 

Боль сопровождает многие заболевания и возникает при воспалении тканей, уменьшении 

притока крови и кислорода к органам, при спазме гладких мышц, при онкологических 

заболеваниях, различных травмах и т.д. Боль различают по размеру очага возникновения 

(ограниченная и разлитая); по интенсивности (слабая, умеренная, непереносимая); по 

сенсорному качеству (острая, тупая); по локализации (висцеральная - во внутренних органах; 

головная, зубная, мышечная и др.). Боль является сложной защитной реакцией. Болевые 

ощущения воспринимаются специальными рецепторами - ноцицепторами, которые 

расположены в коже, мышцах, капсулах суставов и внутренних органов, надкостнице, и могут 

стимулироваться механическими, термическими и химическими раздражителями. Эндогенные 

соединения (брадикинин, гиста-мин, серотонин, простагландины) могут сенсибилизировать 

рецепторы к внешним раздражителям, а также непосредственно вызывать боль. Ноцицептивные 

импульсы распространяются по С-, и А

δ

-волокнам афферентных нервов и поступают в 

центральную нервную систему к нейронам задних рогов спинного мозга. Через систему 

вставочных нейронов возбуждение распространяется в трех направлениях. 

• В передние рога спинного мозга - на двигательные мотонейроны. Их возбуждение проявляется 

быстрым защитным двигательным рефлексом со стороны скелетных мышц. 

• В боковые рога спинного мозга - на вегетативные нейроны симпатического отдела нервной 

системы, стимуляция которой приводит к функциональной адаптации внутренних органов 

(например, повышение артериального давления). 

• В головной мозг - по восходящим афферентным трактам к высшим структурам восприятия и 

оценки боли: стволу головного мозга, ретикулярной формации, таламусу, лимбической системе, 

коре головного мозга. 

Очевидно, что нейроны задних рогов спинного мозга имеют ключевое значение в восприятии и 

оценке болевой информации. Активность нейронов находится под контролем супраспинальной 

антиноцицептивной системы (контроль афферентного входа). В подкорковых структурах 

головного мозга (околоводопроводное серое вещество, большое ядро шва, голубое пятно) 

расположены нейроны, аксоны которых образуют нисходящие тормозные пути, 

заканчивающиеся на нейронах задних рогов спинного мозга. Активация нисходящей тормозной 

системы приводит к уменьшению выделения «ноцицептивных» медиаторов (субстанция Р, глу-

тамат) и снижению активации вставочных нейронов, передающих информацию о боли. Таким 

образом, активация супраспинальной антиноцицептивной системы вызывает торможение 

проведения болевых импульсов по афферентным путям спинного мозга, что приводит к 

повышению порога болевой чувствительности. Иммунохимический анализ показал, что на 

нейронах околоводопроводного серого вещества, большого ядра шва и задних рогов спинного 

мозга находятся опиоидные рецепторы, специфические места связывания, с которыми 

взаимодействуют эндогенные анальгетические пептиды: энкефалины (содержат 5 аминокислот), 

динорфины (содержат 17 аминокислот) и эндорфины (содержат 31 аминокислоту). Различают 

несколько подтипов опиоидных рецепторов, которые различаются по чувствительности к 

вышеперечисленным эндогенным лигандам и эффектам, вызываемым активацией этих 

рецепторов. 

• μ-Рецепторы, которые активируются β-эндорфином; при их возбуждении развиваются 

анальгезия, седативный (успокаивающий) эффект, угнетение дыхательного центра, эйфория 

(положительные эмоции, повышенное настроение, ощущение 

137 

 

душевного комфорта, не связанные с реальной действительностью) и лекарственная 

зависимость, брадикардия, миоз, снижение моторики желудочно-кишечного тракта. Выделено 

три подтипа μ-рецепторов - μ

1

, μ

2

 и μ

3

. 

• δ-Рецепторы, которые активируются мет-энкефалином и лей-энкефалином; при их стимуляции 

развиваются анальгезия, угнетение дыхания, снижение моторики желудочно-кишечного тракта. 

• к-Рецепторы, эндогенными лигандами которых являются динорфины; их стимуляция 

сопровождается угнетением проведения болевых импульсов на уровне спинного мозга 

(спинальная анальгезия), развиваются седативный эффект, миоз; для агонистов к-рецепторов 

характерна дисфория (отрицательные эмоции, ощущение дискомфорта), возможно развитие 

физической зависимости, возникает небольшое снижение моторики желудочно-кишечного 

тракта. 

Опиоидные рецепторы связаны с G-белками, их стимуляция вызывает угнетение активности 

аденилатциклазы и снижение концентрации цАМФ в клетке. Кроме того, опиоиды открывают 

связанные с G-белками калиевые каналы, при этом повышается выход ионов калия из клетки, что 

приводит к гиперполяризации мембраны. В результате в пресинаптических мембранах нейронов 

блокируется вход ионов кальция в клетку и уменьшается выделение медиаторов из 

пресинаптических окончаний. В частности, из окончаний первичных афферентов в задних рогах 

спинного мозга уменьшается выделение «ноцицептивного» медиатора (медиатора боли) 

вещества Р, таким образом, снижается активирующее воздействие на вставочные нейроны, 

участвующие в передаче болевых импульсов в высшие центры. Кроме того, гиперполяризация 

мембран вставочных нейронов также приводит к угнетению их активности. Нисходящие 

тормозные пути антиноцицептивной системы образованы аксонами норадренергических и 

серотони-нергических нейронов. 

Анальгезирующими(анальгетиками)называютсредстварезорб-тивного действия, основным 

эффектом которых является избирательное уменьшение или устранение болевой 

чувствительности (анальгезия, от греч. 

analgеs 

- обезболенный, отсутствие болевого чувства). 

Анальгетики в терапевтических дозах не вызывают потерю сознания, не угнетают другие виды 

чувствительности (температурную, тактильную и др.) и не нарушают двигательных функций, 

что отличает их от средств для наркоза, которые устраняют ощущение боли, но при этом 

выключают сознание и другие виды чувствительности, а также от местных анестетиков, которые 

неизбирательно угнетают все виды чувствительности. Анальгезирующие средства по механизму 

и локализации действия подразделяются на группы. 

• анальгезирующие средства преимущественно центрального действия: 

- опиоидные (наркотические) анальгетики: 

■ агонисты; 

■ частичные агонисты; 

■ агонисты-антагонисты; 

- Анальгетики со смешанным механизмом действия; 

- Неопиоидные препараты с анальгетической активностью; 

• анальгезирующие средства преимущественно периферического действия. 

жүктеу/скачать 5,77 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: