Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
жүктеу/скачать 85,5 Kb.
|
терапия 1
- Бұл бет үшін навигация:
- Клинические проявления хронического гастрита во многом зависят от такого, какая именно форма заболевания имеет место.
- В случае хеликобактерного атрофического гастрита
| Классификация
Существует большое количество различных модификаций классификаций хронического гастрита. В настоящее время широко специалистами применяется классификация ХГ С. М. Рыса, Ю. И. Фишзон-Рысса (1974 г.), с дополнениями А. Л. Гребенева (1981 г.): 1. По этиологии: 1.1.Экзогенный (первичный) 1.2. Эндогенный (вторичный) 2. По морфологическим признакам: 2.1. Поверхностный 2.2. С поражением желез без атрофии 2.3. Атрофический 2.3.1. Умеренный 2.3.2. Выраженный 2.3.3. С явлениями перестройки по кишечному типу 2.3.4. Атрофически-гиперпластический 2.4. Гипертрофический 3. По локализации: 3.1. Распространенный (пангастрит) 3.2. Ограниченный 3.2.1. Антральный 3.2.2. Фундальный 4. По функциональному признаку 4.1. С сохраненной или повышенной функцией 4.2. С секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной) 5. По клиническому признаку 5.1. Компенсированный (фаза ремиссии) 5.2. Декомпенсированный (фаза обострения) 6. Особые формы 6.1. Ригидный 6.2. Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) 6.3. Полипозный 6.4. Эрозивный (геморрагический) 7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7.1 Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера 7.2. Гастрит при язве желудка 7.3. Гастрит при раке желудка. Хьюстонская классификация гастритов (1994 г.): · тип А – аутоиммунный, атрофический; · тип В – хеликобактерный неатрофический (антральный) и хеликобактерный атрофический; · тип С (химико-токсический, лекарственно-индуцированный и пострезекционный); · особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, гипертрофический). Клинические проявления хронического гастрита Клинические проявления хронического гастрита во многом зависят от такого, какая именно форма заболевания имеет место. Аутоиммунный гастрит (тип А, фундальный или атрофический) часто протекает бессимптомно до тех пор, пока не развилась В12-дефицитная мегалобластная анемия. Из возможных жалоб наиболее распространенной является чувство тяжести в эпигастральной области, возникающее во время или вскоре после еды. Аппетит у больных снижается по мере прогрессирования атрофического процесса в фундальном отделе слизистой оболочки желудка и снижения желудочной секреции, одновременно появляется отрыжка (пустая, с неприятным запахом, иногда с ощущением горького привкуса). В некоторых случаях наблюдаются тошноты и рвоты, приносящие облегчение, а также так называемый «симптом беспокойных ног», характеризующийся непреодолимой потребностью в непрерывном движении нижними конечностями, особенно в ночное время. Гастрит типа А часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями: тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом и др., что также откладывает свой отпечаток на целостную клиническую картину. Диагноз устанавливают на основании вышеперечисленных клинических признаков, характерной эндоскопической картины (бледная слизистая оболочка дна и тела желудка, через которую хорошо видно сосудистый рисунок) и данных гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки. Серологически определяются антитела типа IgG к париетальным клеткам (в 95% случаев), антитела типа IgG к ферменту Н+/К+-АТФазе (аденозинтрифосфатаза протонной помпы) в париетальной клетке (в 70% случаев), антитела типа IgG к внутреннему фактору Касла (в 50% случаев), гипопепсиногенемия 1, гипергастринемия с последующей гиперплазией антральных G-клеток. Определение антител к париетальным клеткам желудка считается оптимальным скрининговым тестом для аутоиммунного хронического гастрита, а определение антител к внутреннему фактору Касла – резервной методикой для подтверждения диагноза. Уровень витамина В12 не коррелирует с титрами антител. Нередко выявляются также антитела к Нelicobacter pylori, однако роль этой инфекции в развитии аутоиммунного гастрита ученые отрицают: в целом в атрофии слизистой оболочки персистенция Нelicobacter pylori участие принимает, но за счет феномена антигенной мимикрии. Хеликобактерный гастрит (тип В) также может протекать биссимптомно – приблизительно в 50% случаев, у второй половины пациентов клиническая картина присутствует и, прежде всего, определяется наличием или отсутствием атрофии слизистой оболочки желудка. При хеликобактерном неатрофическом гастрите, сопровождающемся повышенной кислотопродукцией, болевой синдром нередко имеет такой же характер, как и боль при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Это могут быть «тощаковые боли» (появляются утром натощак), голодные боли (возникают через 6-7 часов после еды и исчезают после приема пищи), ранние (отмечаются через 0,5-1 час после еды), поздние (наблюдаются через 1,5-2 часа после еды) и ночные боли. Локализуются боли в эпигастрии. Кроме того, больных могут беспокоить изжоги, отрыжка кислым, тошнота, склонность к запорам. В случае хеликобактерного атрофического гастрита на первый план выходит чувство тяжести, переполнения и вздутия в районе эпигастрия, ощущение быстрого насыщения, дискомфорт после еды. При выраженном процессе возможны отрыжки воздухом и тухлым, тошнота, иногда рвота, снижение аппетита. Иногда пациенты отмечают боли в эпигастрии, усиливающиеся после еды, неприятный металлический привкус во рту. Дальнейшее прогрессирование атрофического процесса ведет к развитию секреторной недостаточности и диареи. При объективном осмотре: язык обложен белым налетом, пальпаторно отмечается диффузная болезненность в эпигастральной области. Хронический гастрит типа С клинически может сопровождаться болью и чувством тяжести в эпигастрии во время или сразу после еды, тошнотой, рвотой, изжогой. Следует подчеркнуть, что выраженность клинических проявлений данного типа гастрита не всегда соответствует степени поражения желудка, наблюдаемого при эндоскопии и при гистологическом исследовании: Нередко тяжелый антральный атрофический рефлюкс-гастрит протекает бессимптомно. Гранулематозный гастрит. Причиной данного типа гастрита являются: болезнь Крона, саркоидоз, микозы, туберкулез, инородные тела в полости желудка. Гистологически выявляется эпителиоидно-клеточная гранулема. В клинике преобладают проявления основного заболевания. Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке СОЖ. Этот гастрит встречается, как правило, при бронхиальной астме и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты. Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется наличием многочисленных интраэпителиальных лимфоцитов, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются). Патогенез этой формы гастрита до конца неясен. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на Helicobacter pylori, которых в слизистой оболочке желудка не обнаруживают. Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие). Клиника заболевания связана с потерей белка в результате диареи. Макроскопически выявляются гигантские складки, расположенные в теле и дне желудка, напоминающие извилины головного мозга. Клинически эта форма проявляется дисмоторной диспепсией, нередко рвотой, похуданием, снижением аппетита, слабостью. Объективно выявляется снижение массы тела, гипопротеинемические отеки на стопах и кистях рук. Диагностика хронического гастрита жүктеу/скачать 85,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|