Гломерулонефриты

17 
Патогенез хронического пиелонефрита 
 
Инфекция 
Обструкция 
адгезия 
к эпителию 
динамическая 
рефлюк
с 
механическая 
внутрипочечный рефлюкс 
продвижение по 
мочеточнику 
воспаление тубулоинтерстициальной ткани, 
чашечек и лоханок почек 
Прогрессирование процесса 
 (атрофия, склероз, рубцы) 
Сморщенная почка→ХПН 
 

18 
Свойства E.
 
штаммов, чаще всего вызывающих пиелонефрит 
 
Наличие липополисахаридных Оантигенов (О-1, O-2, O-3, O-6, O-16, O-18, O-75)
способствующих прилипанию бактерий к уротелию и инициирующих инфекцию. 
Штаммы O-2, O-14, O-22 дают перекрестную реакцию с антигенами клеток стенок 
канальцев. 
Наличие липополисахаридных, отрицательно заряженных К антигенов (K-1, K-2, 
K-3, K-12, K-13) препятствующих фагоцитированию и бактериолизу E.coli, поскольку 
отрицательный заряд препятствует прилипанию опсонинов 
Наличие общего для всех штаммов (структурно идентичного или очень схожего) 
липида А, способного связываться с липидными мембранами клеток канальцев и 
поддерживать воспаление, вызывая некроз тканей и инактивируя комплемент. Липид А 
индуцирует продукцию аутоантител (против неоантигенов почечной ткани) и антилипид 
А антител, перекрестно реагирующих с компонентами канальцевых клеток. 
 
Морфология 
Изменения почек разнятся в зависимости от стадии процесса. 
Хронический пиелонефрит характеризуется постепенным уменьшением в объеме 
почки, которая неоднородно мелкозерниста. Капсула обычно утолщена. 
Лоханки резко расширены, чашечки деформированы. Слизистая оболочка утолщена, 
без блеска, часто с фибриноидными отложениями. 
Изменения в почечной паренхиме локализуются главным образом в мозговом слое. 
При динамическом наблюдении можно установить стадийность процесса — образование 
интерстициальных инфарктов и атрофию канальцев при интактных клубочках; развитие 
начальных элементов склероза с вовлечением в процесс клубочков и сосудов; появление 
терминального склероза, приводящего к почечной недостаточности. 

жүктеу/скачать 1,01 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: