Глюкоза является основным источником энер- гии для центральной нервной системы (цнс) уже с
Keywords: hypoglycemia; newborn; blood glucose monitoring; neonatal hypoglycemia. Copyright
жүктеу/скачать 302,54 Kb. Pdf көрінісі
|
ProblemyEndokrinologii 2019 04 251 3
| Keywords:
hypoglycemia; newborn; blood glucose monitoring; neonatal hypoglycemia. Copyright © 2019 by the MediaSphere Licensee: CC BY-NC-ND doi: 10.14341/probl8336 Проблемы эндокринологии 2019. – Т. 65. – №4. – С. 251–262 Problems of Endocrinology 2019;65(4):251-262 КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ CASE REPORT 252 сокую частоту встречаемости гипогликемий у ново- рожденных (1–5 случаев на 1000 живорожденных, не относящихся к группам риска) [4]. Влияние низкого уровня глюкозы на развитие нервной системы детей активно дискутируется. Мно- гочисленные исследования показывают, что гипогли- кемии в неонатальном периоде приводят к различ- ным неврологическим нарушениям в постнатальной жизни (судорожный синдром, задержка психомотор- ного развития, сниженные показатели IQ, нарушение когнитивных функций и др.) [3, 5–8]. Это связано с повреждающим действием низкого уровня глюкозы на нейроны головного мозга. Дефицит глюкозы в ЦНС увеличивает продук- цию лактата, способствует развитию тканевого аци- доза, снижению уровня креатинфосфата и АТФ в клетках мозга. Вследствие этого возникают деполя- ризация мембраны нейрона и тканевые электролит- ные нарушения – поступление калия в экстрацеллю- лярное пространство и внутриклеточное повышение уровня натрия, хлорида и кальция. Указанные изме- нения приводят к аккумуляции жидкости в нейро- нах, высвобождению свободных радикалов, актива- ции простагландинов, тромбоксанов и лейкотрие- нов, развиваются отек нейронов, атрофия глиальных клеток и демиелинизация белого вещества. Спазм со- судов, обусловленный повышенным содержанием внутриклеточного кальция, усугубляет гипоксию тка- ни мозга, что в конечном итоге приводит к необра- тимому повреждению мембран клеток и селективной гибели нейронов [1, 3, 5–9]. По мнению ряда авторов, поражение ЦНС при гипогликемии и развитие нейронального некроза об- условлено нарастанием содержания нейромодулято- ра глутамата с последующей активацией и увеличени- ем количества функциональных NMDA-рецеп торов. Сопутствующие изменения в цикле трикарбоновых кислот приводят к нарушению окислительных про- цессов, нарастанию свободных радикалов, повреж- дению митохондриальных мембран и ДНК, сниже- нию активности NADH-дегидрогеназы и количества АТФ. Кроме того, гипогликемия повышает чувстви- тельность NMDA-рецепторов к действию глутамата, что в сочетании с нарушением митохондриального метаболизма приводит к активации клеточных фос- фолипаз и протеаз и нарушению синаптической пе- редачи. Конечным результатом указанных процес- сов являются изменение трансмембранных ионных потоков, нарушение процесса ветвления дендритов, активация апоптоза, гибель нейронов и последующее развитие метаболической (гипогликемической) энце- фалопатии. Важно, что для развития незрелого мозга решающее значение имеет нормальный уровень ак- тивности рецепторов NMDA, поэтому содержание глутамата коррелирует с выраженностью метаболи- ческих изменений в ЦНС в зависимости от гестаци- онного возраста [2, 3]. Наиболее неблагоприятные последствия наблю- даются при одновременном воздействии гипоглике- мии и церебральной гипоксии. Механизмы развития патологических изменений в ЦНС при указанных со- стояниях практически идентичны, а при сочетании их отмечается синергическое взаимодействие. Ан- аэробный гликолиз, возникающий при гипоксии, усугубляет дефицит глюкозы в тканях мозга и уско- ряет снижение содержания АТФ. Гипогликемия на- рушает защитный эффект вазодилатации мозговых кровеносных сосудов, появляющийся при гипоксии в условиях нормального гомеостаза глюкозы. Кроме того, увеличение объемной скорости мозгового кро- вотока (защитный механизм при гипогликемии) в со- четании с гипоксией может приводить к риску кро- воизлияния [3, 5–7, 9]. Согласно данным литературы, при неонатальных гипогликемиях в первую очередь повреждаются ней- роны коры, стриарной системы и гиппокампа. В по- следующем у таких детей нарушаются когнитивные и сенсорные функции, формируются задержка мо- торного развития и поведенческие дефекты [1, 3, 5–9]. У 35–50% новорожденных с клиническими ги- погликемиями и 20% младенцев с асимптомными ги- погликемиями в последующем имеются различные неврологические проблемы [3]. По данным S. Chandran и соавт. [1], у новорож- денных через 7 дней после гипогликемии при МРТ головного мозга визуализируются гиперинтенсивные сигналы в теменно-затылочной области. Эти изме- нения сочетаются с повышенным содержанием лак- тата и свободных жирных кислот в крови и с боль- шой долей вероятности свидетельствуют о влиянии низкого уровня глюкозы на ЦНС. В литературе представлены результаты изучения катамнеза доношенных детей без гипоксии при рож- дении, у которых имела место неонатальная гипогли- кемия. Полученные данные указывают на высокую частоту (до 90–94%) структурных изменений голов- ного мозга (по данным МРТ) у этих пациентов в воз- расте 1,5 года (кортикальные поражения, поражения базальных ганглиев и/или таламуса, признаки кро- воизлияния в белое вещество, инфаркты в бассейне средней мозговой артерии) [1–3, 5]. У недоношен- ных детей на втором году жизни обнаружена корре- ляция между длительностью гипогликемии в неона- тальном периоде и последующей патологией ЦНС. Так, младенцы с персистирующей гипогликемией (свыше 5 дней) в последующем имели задержку пси- хомоторного развития, а также более высокую часто- ту детского церебрального паралича, чем недоношен- ные с кратковременным аналогичным снижением уровня глюкозы крови или однократным эпизодом тяжелой гипогликемии. Важно подчеркнуть, что в большинстве случаев неонатальные гипогликемии протекают бессимптом- но, даже при существенном снижении уровня глю- ПРОБЛЕМЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ 2019. – Т. 65 – №4. – С. 251–262 КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ DOI: https://doi.org/10.14341/probl8336 253 козы крови. Вместе с тем несколько когортных ис- следований, выполненных в разных странах, устано- вили высокую частоту дефицита внимания и малой мозговой дисфункции у детей, имеющих в анамнезе бессимптомные гипогликемии [1, 3, 5]. Ряд авторов указывают на причастность тяжелой неонатальной гипогликемии к развитию судорожного синдрома в раннем детском возрасте [1–3, 5]. Все это определяет актуальность проблемы нео- натальных гипогликемий. Цель настоящей публика- ции – представить обобщенные данные по тактике ведения новорожденных детей с низким содержани- ем глюкозы крови. жүктеу/скачать 302,54 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|