Этиология. Факторы риска. Болезнь вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А при эпидемиях стрептококковой ангины, фарингита в замкнутых коллективах и в исходе спорадических случаев. Факторы риска: плохие материально-бытовые условия в семье, скученность, низкий уровень доходов, плохое питание, наследственность (случаи ревматизма у близких родственников, астеническое телосложение, соединительнотканные дисплазии).
Патогенез, патологическая анатомия. Гиперчувствительность к токсинам ревматогенных штаммов стрептококка реализуется иммунными механизмами. Доказано наличие перекрестно реагирующего антигена, общего для клеточных оболочек стрептококка и кардиомиоцитов у лиц, заболевших ревматизмом. Фрагменты клеточной стенки стрептококка могут персистировать в тканях, поддерживая механизмы иммунного воспаления. Воспаление протекает по классическим законам, разрешаясь формированием конечных склерозов. С клинических позиций наиболее важны склероз клапанов сердца (при-
обретенные пороки митрального, аортального, реже других клапанов), кардиосклероз.
Клиника, диагностика. Диагностические критерии А.А. Киселя - T.D.Jones - А.И. Нестерова: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки (большие критерии); к малым критериям отнесены клинические (артрал-гии, лихорадка), лабораторные - положительные «острофазовые» тесты, доказательства предшествующей стрептококковой инфекции (высев β-гемолитического стрептококка группы А из зева, выявление стрептококкового антигена; повышение титра противо-стрептококковых антител). В соответствии с пересмотром Комитета экспертов ВОЗ (1992) к прежнему правилу (согласно которому наличие двух больших или одного большого и двух малых клинических критериев достаточно для диагностики ревматизма) добавлено обязательное подтверждение перенесенной инфекции, вызванной стрептококком группы А. Допускаются два исключения из этого правила: хорея и поздно начавшийся кардит, при котором первоначально повышенный титр противострепто-кокковых антител ко времени обращения пациента к врачу может нормализоваться.
Кардит, как правило, протекает с сочетанным поражением эндокарда и миокарда (эндомиокардит). Симптомы миокардита: одышка, кардиалгии, аритмии, блокады сердца; умеренная кардиомегалия, глухость сердечных тонов, особенно первого тона; динамические изменения ЭКГ. Симптомы эндокардита: систолический шум на верхушке сердца и в зоне Боткина, вначале нежный, изменчивый, как правило, связанный с 1-м тоном; затем этот шум становится более постоянным, появляется патологический 3-й тон с последующим коротким мезодиастоличес-
216
Амбулаторная кардиология
ким шумом. Шумы и 3-й тон лучше выслушиваются в положении больного на левом боку при задержке дыхания на выдохе. Реже описанные аускультатив-ные изменения сочетаются с систолическим шумом и коротким, нежным протодиастолическим шумом на аорте. Тогда выносится суждение о вальвулите не только митрального, но и аортального клапана. Изолированное поражение аортального клапана встречается редко.
Перикардит, как правило, сочетается с тяжелым эндомиокардитом. В его диагностике имеет значение обнаружение шума трения перикарда, признаков перикардиального выпота при эхокардиографи-ческом исследовании.
Полиартрит. Вовлекаются крупные суставы, поражение их эфемерное («летучее»), доброкачественное, регрессирующее под влиянием терапии салици-лагами в течение 1-2 нед.
Малая хорея встречается у детей. Главный симптом - хореический гиперкинез, реже - нарушения статики и координации, изменения поведения.
Кольцевидная эритема - это бледно-розовые кольцевидные пятна на туловище, предплечьях, мигрирующие, не зудящие.
Ревматические узелки - редкий клинический феномен. Их надо искать на разгибательной поверхности суставов.
В трактовке данных, подтверждающих стрептококковую природу заболевания, большее значение имеет динамическое нарастание титра противостреп-тококковых антител, чем однократно выявленные повышенные титры.
Достарыңызбен бөлісу: |