И. Н. Денисов Б. Л. Мовшович У. М. Мухиддинович общая врачебная π ракти ка внутренние болезни интернология практическое руководство
жүктеу/скачать 13,68 Mb.
|
| Для возникновения отека легких необходимы следующие факторы:
Высокое гидростатическое давление (более 20-30 мм рт. ст.) в капиллярах легких. Такая гемоди- намическая ситуация возможна при острой левоже- лудочковой недостаточности (инфаркт миокарда, по стинфарктные рубцы, тахиаритмии и др.), митраль ном стенозе, больших трансфузиях (переливание больших количеств жидкостей в реаниматологичес кой, хирургической практике, у беременных). Низкое, менее 15 мм рт. ст., онкотическое дав ление плазмы. Эта более редкая причина отека лег ких обусловлена гипопротеинемией после кровопо- терь, при алиментарной дистрофии, печеночнокле- точной недостаточности. Высокая проницаемость альвеолярно-капил лярных мембран при инфекционно-токсическом, ана филактическом, ферментативном (панкреатическом) шоке, химической и термической травме легких, «нейрогенном» отеке легких при инсультах, тяжелой черепно-мозговой травме. Отрицательное (менее 20 мм рт. ст.) внутри- альвеолярное давление при тяжелой обструкции вер хних дыхательных путей у пациентов с подсвязоч- ным ларингитом, асфиксией инородных тел трахеи; Сердечная недостаточность 107 при утоплении; чрезмерно активный режим искусственной вентиляции легких. При возникновении отека легких начинает «работать» самоподдерживающий танатогенный порочный круг: Многообразие причин отека легких позволяет считать его типовым патологическим процессом. Современная наука так и не ответила на вопрос А. Соп-heim: является ли отек легких причиной смерти, или же отек легких возникает потому, что пациенту пришло время умереть (т.е. пациент «умирает через механизм отека легких»). Кардиогенный отек легких Острая левожел уд очковая недостаточность - кардиогенный интерстициальный и альвеолярный отек легких - возникает при инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе, кардиомиопатиях, приобретенных и врожденных пороках сердца. Вероятность острой левожелудочковой недостаточности резко возрастает при тах и систолических пароксиз-мальных аритмиях, гипертензивных кризах. Левый желудочек утрачивает способность «перекачивать» всю поступающую в него кровь во время диастолы, отсюда повышение конечного диасто-лического давления в левом желудочке, гидростатического давления в легочных венах, затем в капиллярах и артериях. Вследствие резкого нарастания гидростатического давления в легочных капиллярах транссудация жидкости в интерстиций увеличивается, резорбтивные механизмы становятся несостоятельными. Интерстициальный отек легких перерастает в альвеолярный. Если порочный круг отека легких (см. выше) не удается разорвать, наступает летальный исход. жүктеу/скачать 13,68 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|