И. Н. Денисов Б. Л. Мовшович У. М. Мухиддинович общая врачебная π ракти ка внутренние болезни интернология практическое руководство

рефрактерная бивентрикулярная сердечная недоста­точность, кардиомегалия, аритмии и блокады серд­ца, тромбоэмболии.
Электрокардиограмма при миокардитах, как пра­вило, меняется. Нарушения темпа, ритма и проводи­мости типичны для этого заболевания. П.Н. Юренев; Л.М. Рахлин настойчиво обращали внимание врачей на динамичность изменений ЭКГ при миокардите в отличие от кардиосклероза. На собственном опыте мы многократно убеждались, что однократно записанная ЭКГ при миокардитах малоинформативна. Текущему воспалительному процессу в миокарде соответствует быстрая, иногда в днях, смена ЭКГ-симптоматики: преходящие аритмии, блокады сердца на фоне «диф­фузных мышечных изменений» с низким зубцом Τ и слабой депрессией интервала S-T.
При вовлечении в патологический процесс перикар­да (миоперикардит) шум трения перикарда выявля­ется лишь в 10-25% случаев. На ЭКГ определяется элевация интервала S-T (конкордантная по отноше­нию к комплексу QRS). Через 4-10 дней интервал S-T снижается, появляются отрицательные зубцы Т. Структура ЭКГ восстанавливается в течение 1-2 мес.
При эхо кардиографическом исследовании уже в раннем периоде миокардита определяется снижение скорости расслабления миокарда в фазу быстрого на­полнения, редуцированного наполнения левого же­лудочка. Увеличиваются остаточные объемы крови, уменьшается фракция выброса, снижаются эхокар-диографические индексы, характеризующие миокар-диальный компонент функции левого желудочка -степень укорочения передне-заднего размера в пе­риод систолы и скорость циркулярного укорочения волокон миокарда.
При тяжелых миокардитах, протекающих с кар-диомегалиеЙ, достоверно увеличиваются конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка, масса его миокарда, резко умень­шаются фракции выброса, степень укорочения пе­редне-заднего размера левого желудочка в период систолы и скорость циркулярного укорочения воло­кон миокарда.
Лабораторная диагностика. Для доказательства вирусной этиологии заболевания выделяется «при­чинный» вирус из смывов носоглотки, крови и кала с помощью посева материала на куриные эмбрионы. При гриппе можно воспользоваться люминесцент­ной микроскопией мазков-отпечатков слизистой обо­лочки носа, окрашенных противогриппозной сыво­роткой, меченой изоцианатом флюоресцеина. Метод «парных сывороток» основан на исследовании ан­тител в крови больных к выделенному вирусу в ост­ром периоде болезни и в период реконвалесценции. Диагностическое значение имеет повышение титра антител в 4 и более раза. Антитела определяются реакцией связывания комплемента или задержки те­ма ггл юти нации.
Лабораторная диагностика бактериальной ин­фекции осуществляется с помощью положительных результатов посева из носоглотки при одновремен­ном повышении титра антител в динамике болезни (вариант метода «парных сывороток»). При подо­зрении на токсоплазмозную природу миокардита можно воспользоваться реакцией непрямой имму-нофлюоресценции, реакцией связывания компле­мента, внутрикожной аллергической пробой с ток-соплазмином.
Лабораторными признаками аллергического гене-за миокардита считаются патологическая протеиног-рамма (высокий проценту-глобулинов), изменение со­отношения Т-хелперов и Т-супрессоров в иммуно-грамме, высокие цифры иммуноглобулинов классов М, J и циркулирующих иммунных комплексов.
Маркерами поражения кардиомиоцита являют­ся повышенные показатели активности «миокарди-альных» ферментов КФК, MB КФК, ГБД, антител к миозину, миоглобину.
Показателями активности воспалительного про­цесса в интерстиции миокарда являются СОЭ, гли-козаминогликаны сыворотки крови, хлорнораствори-мый мукопротеин. Динамику формирования миокар-дитического кардиосклероза можно оценить с помо­щью определения оксипролина и оксилизина в сы­воротке и плазме крови и их экскреции с мочой.
Классификация. По этиологии: вирусные (при гриппе, вирусных гепатитах, полиомиелите, опоясы­вающем лишае), бактериальные (при дифтерии, брюшном тифе, скарлатине, ангине), риккетсиозные (при сифилисе, лептоспирозе), протозойные (при трипаносомиазе), паразитарные (при трихинеллезе, эхинококкозе, филариатозе); неинфекционные - ал­лергические, радиационные, токсические.
Я.Л. Рапопорт по морфологии систематизировал миокардиты на паренхиматозные (дистрофические), воспалительно-инфильтративные, некротические (деструктивные), гигантоклеточные, смешанные; по развитию и течению на острые (злокачественные), острые с исходом в кардиосклероз, хронические ре­цидивирующие, первично-хронические (без остро­го начала). С клинических позиций важно, что су­ществуют рецидивирующие и первично-хронические, а также некротизирующие (с некоронарогенными некрозами миокарда) миокардиты.
Тяжесть болезни: миокардит по течению быва­ет тяжелым, средней тяжести, легким.
Ю.И. Новиков миокардиты с нормальными раз­мерами сердца отнес к легким, с преходящим увели­чением сердца, но без сердечной недостаточности -к сред нетяжелым, а миокардиты с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью, кардиоген-ным шоком - к тяжелым.
Миокардиты средней тяжести и тяжелые могут протекать в виде миоперикардита. Миокардит может быть одним из симптомов системного страдания -красной волчанки, ревматоидного артрита, транс­плантационной болезни.

Наконец, нельзя не рассмотреть в классифика­ции варианты, когда этиология миокардита не уточ­нена. В таких случаях мы считаем допустимым ис­пользование термина «инфекционный», «инфекци-онно-аллергический»,« неспецифический» миокар­дит.

жүктеу/скачать 13,68 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: