Инструкция по применению Учреждения-разработчики: Республиканская станция переливания
жүктеу/скачать 0,65 Mb. Pdf көрінісі
|
instrukciya po perelivaniyu krovi 118-1103
| Реакции, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы,
несовместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов. Наиболее важное клиническое значение при гемотрансфузии после групп крови АВ0 имеет антиген системы резус Rh 0 (D). Иммунизация резус-антигеном может произойти при следую- щих условиях: – при введении резус-отрицательным реципиентам резус-поло- жительных эритроцитов; – при беременности резус-отрицательной женщины резус-по- ложительным плодом, чьи эритроциты проникают в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора. Кроме групповых факторов системы АВ0 и резус-фактора Rh 0 (D), причиной реакций при переливании крови, хотя и реже, мо- гут явиться другие антигены системы резус: rh’(C), rh’’(E), hr’(c), hr’’(e), а также антигены Келл, Даффи, Кидд и других систем. Пос- ле антигена D в шкале трансфузионно опасных антигенов эрит- роцитов находятся факторы Келл (К) и антиген с системы резус. Следует указать, что степень их антигенности значительно ниже резус-фактора Rh 0 (D). Однако такие осложнения встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положитель- ных лиц, иммунизированных в результате беременности или пов- торных переливаний крови. Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е,
57 анти-Келл, анти-с и др.), образовавшимися в процессе предшеству- ющей сенсибилизации реципиента. Клинические проявления этого вида реакций отличаются более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или от- сроченным внесосудистым гемолизом, что зависит от вида иммун- ных антител и их титра. Принципы терапии те же, что и при лечении внутрисосудистого гемолиза, вызванного переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВ0. Причиной таких реакций в подавляющем большинстве случа- ев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупрежда- ющих несовместимость при гемотрансфузии. Особенно чувствительной пробой на совместимость, позволя- ющей выявить антитела, и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется проводить при подборе до- норской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттран- сфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам. Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с кон- сервированием и хранением крови, эритроцитной массы. Возникают в результате реакции организма на стабилизирую- щие растворы, используемые при консервировании крови и ее ком- понентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру трансфузионной среды.
цельной крови или плазмы (особенно при большой скорости пере- ливания), заготовленных с использованием цитрата натрия, кото- рый, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явление гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготов- ленных с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, тогда как при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция в плазме крови реципиента меняется незначительно. Уровень иони- зированного кальция возвращается к норме сразу после прекраще- ния переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. 58 При отсутствии каких-либо клинических проявлений времен- ной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) не оправдано, т.к. оно может вы- звать появление аритмии у больных с кардиогенной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется ис- ходная гиперкальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузированного объема плазмой), а также во вре- мя оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей патологией: гипопаратиреоидизм, Д-ави- томиноз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкре- атит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикосте- роидными гормонами и цитостатиками. Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии: снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипо- тензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала QТ на электрокардио- грамме, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой сте- пени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за гру- диной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка, губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии — появление тони- ческих судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нару- шение ритма сердца — брадикардия, вплоть до асистолии. Профилактика заключается в выявлении больных с потенциаль- ной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40–60 мл/мин, мониторинге содержания кальция при быстром введении больших объемов плазмы. При по- явлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо пре- кратить введение плазмы, внутривенно ввести 10–20 мг глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, провести контроль ЭКГ. жүктеу/скачать 0,65 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|