Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары. Физиологиялық Жүйелермен реттелуі. Ацидоз. Газдық, газдық емес ацидоз, Тыныстық ацидоз,гиперкапния, газдық, газдық емес алкалоз
жүктеу/скачать 25,41 Mb.
|
патфиз ауызша 204
- Бұл бет үшін навигация:
- Тромбоз дамуы
- Тромбоз дамуының екінші сатысында
| Тромбоз дамуы үш сатыда өтеді:
бірінші сатысында тромбоциттердің эндотелий жасушалары бүлінген жерлерге жабысуы (адгезиясы); екінші сатысында тромбоциттердің өзара бірімен-бірі жабысуы (агрегациясы); үшінші сатысында плазмалық үю факторларының қатысуымен қанның ұюы (коагуляциясы) болады. Тромбоз дамуы тұтастығы бүлінген тамыр қабырғасына тромбо- циттердін жабысуымен басталады . Оны тромбоциттердін адгезиясы дейді. Ол ушін тромбоциттердің белсенділігі артуы кажет. Бул кезде олардың сырткы қабығында коллаген молекуласында орналаскан арнайы рецептормен өзара әрекеттесетін гликозилтрансфераза ферментінің- әсерленуі болады. Сол аркылы бүлінген эндотелий жасушасының астына тромбоциттің жабысуы камтамасыз етіледі. Сонымен катар тромбоциттердің белсенділігі артуы олардың мембранасында фосфолипаза А, жөне С ферменттері белсенділігінің көтерілуінен болады. Содан фосфатидилэтаноламин ыдыратылып, арахидон қышқылы босап шығады. Одан циклоксигенеза ферментінің әсерінен, тромбоциттердің агрегациясын туындататын жөне кан тамырларын жиыратын, тромбоксан А, өндіріледі. Фосфолипаза С ферментінің әсерінен диацилглицерин және инози- толтрифосфат ендіріледі. Біріншісі протеинкиназа С және тотықсызданған никотинамиддинуклеотидфосфат оксидаза (NADPH,- оксидаза) ферменттерінің қатысуымен оттегі молекуласынан сутперок- сиданион-радикал мен сутегінің аскын тотығын түзеді. Ары карай гид- роксил топтарының жөне блармен байланыскан галогендердін (хлор- дың), май қышқылдарының бос радикалдарының пайда болуынан тромбоциттердің белсенділігі артады. Қан тамырларының қабырғаларындагы эндотелий жасушаларының астындағы коллагенге тромбоциттердің жаксы жабысуы үшін Виллеб- ранд факторы мен қан плазмасындағы фибронектин қажет. Буларсыз тромбоциттердің адгезиясы болмайды. Тромбоз дамуының екінші сатысында тромбоциттердің өзара бірімен бірі жабысуын тромбоциттердің агрегациясы дейді (3-сурет). Оның бірінші фазасында тромбоциттердін түйіршіктері сыртына шығарылады. Осыдан АДФ, АМФ, АТФ, адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, Са" иондары т. б. белсенді заттар босайды. Екінші фазасында тромбоциттердің а-түйіршіктерінен лизосомалық фермент- тер т. б. шынғарылады. Тромбоциттер түйіршіктерінің бөлшектері канға босап шығуынан басқа тромбоциттердің белсенділігі артып, олар өзара бірімен-бірі және бүлінген эндотелий астына жабыскан жасушалардың сыртына жабысады да, тромбоциттік кан катпасының негізін калайды. Осылармен бір мезгілде тромбоксан А2 мен қан тамырларына белсенді әсер ететін баска заттардың жергілікті бөлінуінен тамырларының жиырылуы болады. Кан плазмасында Са2+ иондары мен фибриноген аз болса тромбоциттердіңагрегациясы болмайды. Ал, простациклиниін, эндотелий жасушаларын босансытатын фактордың н\е нитроксидтін әсерлерінен тромбоциттердің агрегациясы тежеледі. жүктеу/скачать 25,41 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|