Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары. Физиологиялық Жүйелермен реттелуі. Ацидоз. Газдық, газдық емес ацидоз, Тыныстық ацидоз,гиперкапния, газдық, газдық емес алкалоз
жүктеу/скачать 25,41 Mb.
|
патфиз ауызша 204
- Бұл бет үшін навигация:
- Тромбоз дамуының салдарлары
- Қан қатпасының өзі бірнеше өзгерістерге ұшыратады: ең алдымен
- Артериялык тромбоздын клиникалык түрлеріне
| Тромбоздын Үшінші сонғы сатысы:
қан плазмасындағы ую (1-XIII) факторларының белсенділігі артуымен; ұюға қарсы антикоагулянттардың азаюымен немесе белсенділігі төмендеуімен; қанның фибринолиздік касиеті кемуімен байланысты болады. Қан тамырлары қабырғаларының тұтастығы бүліністерінен Х-фактордың әсерленуі болады. Осылай қан ұюдың 1-сатысы дамиды. Ары қарай әсерленген Х фактор V фактордын және Са2+ иондарынын қатысуымен протромбинді (II ф.) тромбинге айналдырады. Ол фибриногеннен 2 пептидті ажыратып алып, фибрин мономерлеріне, артынан полимерлеріне ауыстырады. Осыдан фибрин талшықтарынан тұратын майда торларға эритроциттер конып, қызыл тромб құрылады. Бұл кезде канның фибринолиздік касиеті қатты төмендейді. Тромбоз дамуында кан ағу жылдамдыны баяулауының маңызы зор. Сол себептен көктамырларда, артерияларға караганда, тромбоз 5 есе жиі кездеседі. Тенгерілмеген қанайналым жеткіліксіздігінде, ұзақ төсек тартып жаткан науқастарда тромбоз жиі дамиды. Тромбоз дамуының салдарлары: тромбоз көптеген құбылыстарға әкелуі мүмкін:Қан тамыры жарақаттанғанда тромбтың құрылуы қансыраудан сақтайды. Егер қан қатпасы артериялық тамырды бітеп қалса, ол жерде ишемия дамып, инфаркт пайда болады. Егер ол көктамырлардыбітеп қалса, онда тромб тұрған жерде төмен көктамырларда қан іркіліп қалуына(веналық гиперемия) әкеледі. Қан қатпасының өзі бірнеше өзгерістерге ұшыратады: ең алдымен тромб ыдырап, қан айналымы қалпына келуі тромб беріштеніп, қатып қалуы тром ішіне өзек ашылуы соның нәт. Тромб үзіліп, эмбол дамуы. Артериялык тромбоздын клиникалык түрлеріне тромбоздық тромбоцитопениялык пурпура (ТТП) және гемолиздік-уремиялык синдром (ГУС) жатады. Тромбоздық тромбоцитопениялык пурпура — қанда тромбоциттердің азаюымен, гемолиздік анемиямен, жүйке жүйесінің бүзылыстарымен қабаттасатын ишемиянын белгілерімен көрінеді. Гемолиздік-уремиялык синдром кезінде жедел дамитын бүйрек Қызметінің жеткіліксіздіrі байкалады. Бүл кезде жүйке жүйеci бүзылыстарының белгілері байкалмайды. ТПП кезінде тромбоциттерден және аз мөлшердегі фибриннен түратын қан қатпалары, ішкі агзалардың ишемиясьна әкелетін, көптеген майда артериялар мен қылтамырларды бітеп қалады. ГУС кезінде тамыр ішіндегі тромбоциттердің өзара жабысуы мен фибрин түзілуінің күшеюі негізінен тек бүйрек тамырларында болады. Бул екі жағдайларында да (T1П және ГУС кездерінде) тромбоциттердің тамыр ішінде шоғырлануларынан (агрегациясынан) шеткері канда олардын саны азаяды, тромбоцитопения дамиды. ТТП-мен сырқаттанған науқас адамдарда тромбоциттердің саны, ГУС-мен ауыратын наукастарға қарағанда, көбірек азаяды. TТП-мен, ГУС-мен ауыратын адамдарда тромбоцитопениядан баска эритроциттердің үсақ бөлшектерге бөлшектенуі болады. Тромбпен жартылай бітелген артериялар мен қылтамырлар арқылы эритроциттер козғалғанда өте алмай, олар бөлшектенеді. Бүл кездерде жиї микроангиопатиялық гемолиздік анемияның белгілері байкалады. Шеткері кан жағындыларында бөлшектелген эритроциттер (шизоциттер) пайда болады. жүктеу/скачать 25,41 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|