766
Ãëàâà 36
титело вызывают быстрый выброс мощных вазоактивных и воспалительных
медиаторов, синтезированных заранее (например, гистамин, триптаза) или
непосредственно образованных из липидов мембран (например, лейкотриены
и простагландины). В течение нескольких часов тучные клетки и базофилы
также высвобождают провоспалительные цитокины (например, интерлейкин$
4 и интерлейкин$13). Медиаторы вызывают расширение сосудов, повышение
проницаемости капилляров, гиперсекрецию желез, спазм гладких мышц и ин$
фильтрацию тканей эозинофилами и другими воспалительными клетками.
Заболевания, связанные с гиперчувствительностью I типа:
аллергические
риниты
,
конъюнктивиты, атопические
дерматиты, аллергическая астма
,
сис$
темная анафилаксия, а также некоторые случаи крапивницы, желудочно$ки$
шечных реакций на пищу.
Как правило, пациенты с атопическими заболеваниями имеют наследствен$
ную пред расположенность к развитию опосредованной антителами IgЕ гипер$
чувствительности к вдыхаемому или проглатываемому веществу (аллергену),
которое безвредно для лиц, не страдающих атопией.
Тип II
—
это цитотоксические реакции, происходящие, когда антитело реа$
гирует с антигенным компонентом клетки, или антигеном, или гаптеном (не
полноценным антигеном), который связан с клеткой или тканью. Реакция ан$
тигенантитело
может активировать ряд цитотоксических клеток (Т$киллеры и
макрофаги), вызывая антителозависимую клеточно$опосредованную цитоток$
сичностъ. Она обычно включает активацию комплемента и может вызывать
опсонизацию путем покрытия клеток антителами; реакция развивается через
активацию компонентов комплемента от С
З
(с последующим фагоцитозом кле$
ток) или через активацию полного каскада комплемента с последующим цито$
лизом или повреждением ткани.
Достарыңызбен бөлісу: