Пищевой рис,  пшеница, ячмень (свекольный, молоко источник

102
Ãëàâà 3
— окисление по основному (аэробному) пути катаболизма;
— окисление по пути гликолиза (анаэробного катаболизма), обеспечиваю
щего энергией интенсивно работающие (мышечная ткань) или лишен
ные митохондрий (эритроциты) ткани и клетки;
— по пентозофосфатному пути превращений, происходящему под действи
ем коферментной формы витамина B
1, 
в ходе которого генерируются про
дукты, используемые в синтезе биологически значимых молекул
(НАДФ•Н
2
, нуклеиновых кислот).
Таким образом, метаболизм глюкозы может происходить по различным
направлениям, использующим ее энергетический потенциал, пластические воз
можности или способность депонироваться.
Обеспечение тканей глюкозой, как энергетическим материалом, происхо
дит за счет экзогенных сахаров, использования запасов гликогена и синтеза глю
козы из неуглеводных предшественников. В базальном (доабсорбционном) со
стоянии 
печень 
вырабатывает глюкозу со скоростью, равной ее утилизации во
всем организме. Примерно 30% производства глюкозы печенью происходит за
счет гликогенолиза, а 70% — как результат глюконеогенеза. Общее содержание
гликогена в организме составляет примерно 500 г. Если нет экзогенного поступ
ления глюкозы, его запасы истощаются через 12–18 часов. При отсутствии ре
зервного гликогена в результате голодания резко усиливаются процессы окис
ления другого энергетического субстрата — жирных кислот. Одновременно уве
личивается скорость глюконеогенеза, направленного в первую очередь на
обеспечение глюкозой 
головного мозга
, для которого она является основным ис
точником энергии.
Синтез глюкозы происходит из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина
и жирных кислот с нечетной углеродной цепью. Большинство аминокислот спо
собны быть предшественниками глюкозы, однако основную роль при этом, как
сказано выше, играет аланин. Из аминокислотных источников происходит син
тез примерно 6% эндогенной глюкозы, из глицерина, пирувата и лактата соответ
ственно 2%, 1% и 16%. Вклад жирных кислот в глюконеогенез малозначим, по
скольку лишь небольшой процент их имеет нечетное углеродное число.
В постабсорбционном состоянии печень из органа, вырабатывающего глю
козу, превращается в запасающий. При повышении концентрации глюкозы ско
рость ее утилизации периферическими тканями почти не изменяется, поэтому
основным механизмом элиминации ее из кровотока является депонирование.
Только небольшая часть избыточной глюкозы непосредственно участвует в ли
погенезе, который происходит в печени и в жировой ткани. Эти особенности
углеводного метаболизма становятся значимыми при парентеральном введе
нии высококонцентрированных растворов глюкозы.
Обмен глюкозы в 
мышцах
по сравнению с печенью носит редуцированный
характер. Ведь печень обеспечивает углеводами все органы и ткани, а мышцы
работают в соответствии с принципом самообслуживания. Здесь происходит
102

Áàçèñíûå ñâåäåíèÿ î âàæíåéøèõ âèäàõ îáìåíà âåùåñòâ
103
создание запаса гликогена в состоянии покоя и использование его и вновь по
ступающей глюкозы при работе. Запасы гликогена в мышцах не превышают 1%
от их массы. Основные энергетические потребности интенсивно работающей
мускулатуры удовлетворяются за счет окисления продуктов обмена жиров, а
глюкоза используется здесь в гораздо меньшей степени. В процессе гликолиза
из нее образуется пируват, который утилизируют скелетные мышцы. При по
вышении уровня работы мышечная ткань вступает в анаэробные условия, про
изводя пируват в лактат. Тот диффундирует в печень, где используется для глю
козного ресинтеза, а также может окисляться в миокарде, который практически
всегда работает в аэробных условиях.
Регуляция содержания глюкозы в крови осуществляется гормонами: инсу
лином, глюкагоном, глюкокортикостероидами, адреналином, соматостатином.
Инсулин играет ключевую роль в регуляции углеводного метаболизма, обеспе
чивая поступление глюкозы в клетку, активируя ее транспорт через клеточные
мембраны, ускоряя окисление. Кроме того, он стимулирует гликогенообразова
ние, липо и протеиногенез. Одновременно тормозится гликогенолиз, липолиз
и глюконеогенез. Глюкагон, наоборот, активирует процессы, ведущие к росту
концентрации глюкозы в крови. Глюкокортикостероиды действуют в направ
лении гипергликемии, стимулируя процессы продукции глюкозы печенью. Ад
реналин усиливает мобилизацию гликогена. Соматотропный гормон увеличи
вает секрецию и глюкагона, и инсулина, что ведет как к увеличению депониро
вания глюкозы, так и к усилению утилизации. Соматостатин тормозит
продукцию соматотропина и опосредованно сдерживает выработку инсулина и
глюкагона.
Специфические превращения других перевариваемых углеводов по срав
нению с глюкозой имеют меньшее значение, поскольку в основном их метабо
лизм происходит через образование глюкозы. Отдельное значение придается
фруктозе, которая также является быстроутилизируемым источником энер
гии и еще легче, чем глюкоза, участвует в липогенезе. При этом утилизация не
перешедшей в глюкозофосфат фруктозы не требует стимуляции инсулином,
соответственно она легче переносится при нарушении толерантности к глю
козе.
Пластическая функция углеводов заключается в их участии в синтезе гли
копротеинов и гликолипидов, а также возможности выступать предшественни
ками триглицеридов, заменимых аминокислот, использоваться при построении
многих других биологически значимых соединений.
Æèðû
Жиры (липиды), представленные в организме в основном 

жүктеу/скачать 9,56 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: