Жаратылыстану ғылымдары факултеті
Жануарларды клондаудағы этикалық мәселелер
жүктеу/скачать 323,36 Kb.
|
молекулалық биология бөж1 (автовосстановление)
- Бұл бет үшін навигация:
- Жануарларды клондаудың тиімділігі
| Жануарларды клондаудағы этикалық мәселелер
Бүгінгі күні клондалған мал еті өнімдері әлемнің ешбір жерінде сатылмайды, алайда сарапшылардың пікірінше, олар 2010 жылға қарай азық-түлік нарықтарында, атап айтқанда АҚШ-та пайда болуы мүмкін. Наурызда жапон үкіметінің азық-түлік қауіпсіздігі жөніндегі комитеті клондалған сиырлар мен шошқалардың еті қауіпсіз деген қорытындыға келді. Еуропалық азық-түлік қауіпсіздігі органы (EFSA) өткен жылдың қаңтарында клондалған жануарлардың еті мен сүті жеуге жарамды деген алдын ала қорытынды шығарған. Еуропалық комиссияның тапсырмасы бойынша зерттеу жүргізген EFSA сарапшылары клондалған жануарлардың еті мен сүті мен олардың кәдімгі өсірілген туыстары арасында «азық-түлік қауіпсіздігі тұрғысынан ешқандай айырмашылық болуы екіталай» деп санайды. Ғылым мен жаңа технологиялардағы этика бойынша Еуропалық тәуелсіз сарапшылар тобы (EGE) өз тарапынан адамның клондалған жануарлардан алынатын ет пен сүтті тұтынуының ақталуына күмән келтірді. EGE сарапшылары клондалған эмбриондарды ұрғашы үй жануарларына көшіру ауыр процесс екенін және көбінесе олардың өліміне әкелетінін, ал клондалған жануарлардың өздері мерзімінен бұрын қартаюын және денсаулығы жағынан өте осал екенін айтады. Клондалған жануарлардың еті мен сүтін сатуға рұқсат беру туралы шешімді Еуропалық комиссия ЕО-ға мүше мемлекеттермен бірлесіп қабылдауы керек. Жануарларды клондаудың тиімділігі Сүтқоректілерді ядролық тасымалдау әдісімен клондау клон дамуының эмбрионалдық, ұрық және неонаталдық кезеңдерінде патологиямен бірге жүреді. Клондалған жануарлардағы ауытқулардың ықтимал себептері геномды қайта бағдарламалаудағы қателер, эмбриондарды in vitro өсіру кезінде тұқым қуалайтын материалдың зақымдалуы және ядролық тасымалдау процедурасының өзі болуы мүмкін. Тірі қалған клондардың едәуір бөлігінде геномның эпигенетикалық қайта бағдарламалануынан туындайтын бірқатар бұзылулар бар. Мәселенің мәні мынада: клондалған жануардың дамуы дифференциацияланған соматикалық жасушадан донор ядросының хромосомаларында қамтылған генетикалық ақпаратты жүзеге асыру есебінен жүреді, ал соматикалық және эмбриондық жасушаларда әртүрлі гендердің белсенділік жағдайы айтарлықтай болады. әртүрлі. Соматикалық жасушаларда дифференциалданған ұлпаларға тән және нақты белоктардың синтезіне жауапты гендер белсенді күйде болады. Сонымен бірге эмбрионның дамуы ерте кезеңдерінде мүлдем басқа белоктардың синтезін қажет етеді, олар туралы ақпарат ерте даму гендерінде кодталған. Табиғи жыныстық көбею процесінде аталық және аналық ұрпақты болу жасушаларының қосылуы нәтижесінде зигота түзіледі. Гаметогенез процесінде тұқым қуалайтын материалдың қайта құрылуы жыныс жасушаларында жүреді, яғни. оны одан әрі ұрықтандыру және ерте даму процестеріне дайындау. Ұрықтану сәтінде олардың гендері «үнсіз», олардан ақпарат оқылмайды. Соматикалық жасушаның ядросы эннуклеацияланған ооцитке ауысқанда «үнсіз» болмайды, онда транскрипция (оқу) процестері белсенді жүреді. Алғашқы сәтті клондау тәжірибелері ооцит цитоплазмасындағы соматикалық ядроның қайта бағдарламалаудан өтетінін дәлелдеді - донор геномын ерте эмбрионға сәйкес келетін ақуыздардың синтезіне қайта бағдарлау процесі. Ерте эмбрионда қарқынды жұмыс істейтін хромосомалардың сол бөліктері белсенді болады. Көптеген жағдайларда ядролық трансплантацияның геномын қайта бағдарламалау процесі аяқталмайды, бұл эмбрионның дамуын ерте тоқтатуға әкеледі. Геномдық импринтинг деп аталатын тағы бір мәселе бар. Геномдық импринтинг құбылысы организмнің қалыпты дамуы үшін әкелік және аналық текті гендер қажет. Белгілі бір гендердің гаметогенез кезінде таңбаланғаны соншалық, ұрықтану процесінен кейін тек аталық немесе тек аналық аллель экспрессияланатыны белгілі. Соматикалық ядро эннуклеленген ооцитке ауысқанда, бұл механизм бұзылуы мүмкін, өйткені олардың бірігуінен кейін бүкіл жасушалық геномның күрделі функционалдық қайта құруы орын алады, оның барысында қателер ықтималдығы жоғары. Бұл еңбектер аналық және әкелік хроматиннің ұйымдастырылуындағы айырмашылықтар туралы ақпарат береді және гендердің белсенділігін басудағы метилденудің рөлін атап көрсетеді. Ядролық трансферт нәтижесінде алынған жануарлардың тіршілігінің төмен болуының себебі ядролық донор организм жасушаларының қартаю процесінде немесе оларды in vitro жағдайында өсіру кезінде жинақталатын генетикалық бұзылулар (мутациялар) болып табылады деген болжам бар. Аномалиялардың пайда болуының жоғары жиілігі және олардың түраралық ұқсастығы, сондай-ақ жануарлардың клондарынан сау ұрпақтардың алынуы мұндай бұзылулардың пайда болуының эпигенетикалық сипатының пайдасына айтады, яғни даму ақауларының ең сенімді түсіндірмесі. реконструкцияланған эмбриондардың соматикалық жасуша ядросының күйін тиісті түрде қайта бағдарламалауға қабілетсіздігі. Р.Яеништің еңбектерінде клондалған жануарлардың жасушаларында хромосомалардың (теломерлер) соңғы бөлімдерін қысқарту мәселесі талқыланады. Дифференциацияның басталуымен көптеген жасушаларда хромосомалардың терминалдық аймақтарының қайтымсыз қысқаруы орын алады, бұл клондалған жануарлар өздерінің генетикалық ата-аналарының қысқартылған теломерлерін тұқым қуалайды ма және осының салдарынан олар ерте қартаюға бейім бе деген сұрақты тудырады. Теломерлердің қысқаруы бірінші клондалған қой Доллиде тіркелді, бірақ 2000 жылы клондалған бұзауларда байқалмады. Ядролық трансплантацияларда хромосомалардың терминалдық бөлімдерін ұзартатын теломераза ферментінің белсенділігі бақылауға ұқсас деңгейде екені анықталды. Теломераза ерте эмбриондық кезеңде донор геномының теломер ұзындығын толығымен қалпына келтіреді және мақала авторының айтуынша, бұл фактор клондардың өмір сүруіне әсер ете алмайды. Ядролық тасымалдау арқылы клондау донор ретінде дифференциацияланған соматикалық және тотипотентті эмбрионалды дің жасушаларын пайдаланған кезде бірдей тиімді емес. Бластоцисттік кезеңге жеткен эмбриональды дің жасушасы геномы бар реконструкцияланған эмбриондар туылғанға дейін соматикалық жасушалардың ядролық трансферінен кейін алынған эмбриондарға қарағанда 10-20 есе жиі дамиды. Бұл бақылаулар дифференциацияланбаған эмбриондық жасушаның ядросы дифференциалданғанға қарағанда, тек шамалы қайта бағдарламалауды қажет ететінін көрсетеді. Бұл эмбриональды дің жасушалары мен ерте эмбриондық жасушалардың геномдарының эпигенетикалық статусының ұқсастығымен түсіндіріледі. Даму генетикасындағы эпигенетикалық статус гендердің олардың қызмет ету ортасымен барлық өзара әрекеттесулерінің жиынтығы ретінде түсініледі. Бұрын туған клондық жануарларда тыныс алу және қан айналымы бұзылыстарының белгілері жиі болатыны және туылған кезде дене салмағы мен плацентаның жоғарылайтыны көрсетілген, нәтижесінде бұл патологияға «үлкен жас қор синдромы» термині берілген. Бұл мақалалардың авторлары, алайда, клондардағы таңбаланған гендердің бірқатар белсенділігінің өзгеруі мен салмақтың жоғарылауы арасында ешқандай байланыс орнатпады; ген экспрессиясының ауытқулары кездейсоқ болды. Алынған нәтижелер эмбриональды дің жасушаларынан ядролық трансплантациялау нәтижесінде алынған тышқандардың плаценталары мен тіндеріндегі таңбаланған гендердің белсенділігі мен метилдену деңгейіндегі елеулі өзгерістерді көрсетті. Бұл ауытқулар донорлық ES жасушаларының популяциясындағы импринтингтің өзгеруінің нәтижесі немесе ядролық тасымалданғаннан кейін донор геномының қате қайта бағдарламалануының салдары екенін анықтау үшін ретиной қышқылын қосу арқылы бірнеше ES жасушалық желілерінде бағытталған дифференциация индукцияланды. Нәтижелер ES жасушаларының әртүрлі сызықтары арасында ғана емес, сонымен қатар бір ES жасуша сызығының әртүрлі субклондары арасында (яғни, бір ата-аналық жасушадан шыққан ES жасушалары арасында) басып шығарылған гендердің экспрессия деңгейінде айтарлықтай ауытқулар бар екенін көрсетті. Бұл аномалиялар in vitro жағдайында ES жасушаларын өсіру кезінде пайда болады. Ядролық донор ретінде қолданылатын жасушалардың түріне қарамастан, реконструкцияланған эмбриондардың аз ғана пайызы (1-3%) туғанға дейін дамиды, оның жартысынан азы ересек жасқа жетеді. Бұл гендердің өзара әрекеттесуінің қалыпты реттелуі тіпті клондалған жануарларда бола ма деген сұрақты тудырады. Сау клондардың тууын сүтқоректілердің эпигенетикалық бұзылыстарға төзімділігімен түсіндіруге болады, ал өлімге әкелетін әсер көптеген локустардағы қалыпты гендік реттеуді жоғалтудың жиынтық әсерінен туындайды. жүктеу/скачать 323,36 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|