остром гематогенном
остеомиелите (оГо)
является стафилококк, он высеян у 90 % наших
больных. Из других возбудителей нам встретился только стрептококк.
Источником инфекции являются, как правило, гнойничковые заболевания
кожи и инфицированные раны и ссадины. Связи заболевания с хрони-
ческой тонзилло- или одонтогенной инфекцией мы не отметили.
Существует несколько теорий
патогенеза
ОГО. Самая старая из них
предложена Е. Лексером. Она называется тробоэмболической и опре-
деляет гематогенный путь распространения инфекции из первичного
очага. Далее эта инфекция в виде микробных эмболов оседает в мета-
эпифизах длинных трубчатых костей, где этому способствует, как отме-
чалось выше, замедление и извращение кровотока. Эта теория и опре-
делила термин
гематогенный
в названии остеомиелита. Она клиницисту
объясняет очень многое.
Гематогеный путь заноса инфекции обуславливает начало остео-
миелита в метаэпифизе кости (зоне роста и обильного кровоснабжения).
Теория Лексера также объясняет возрастную заболеваемость остеоми-
елитом: дети первых месяцев жизни, пяти — семи и двенадцати — че-
тырнадцати лет, то есть периодов наиболее интенсивного роста. Эта же
45
теория объясняет частоту поражения различных костей в полном соот-
ветствии с темпами их роста: у 35 % больных нашей клиники развивался
остеомиелит бедренной кости, у 31 % — костей голени, у 7,5 % —
плечевой кости, у 26,5 % других костей.
Кто не болел гнойничковыми заболеваниями кожи, у кого не было
инфицированных ран и ссадин, сопровождающихся транзиторной бакте-
риемией? Но остеомиелитом болеют лишь немногие. Вероятно, только
бактериемии недостаточно, чтобы заболеть остеомиелитом. Советский
патофизиолог С. М. Дерижанов безуспешно пытался получить экспе-
риментальный остеомиелит у кроликов, вводя в кровь чистую культуру
стафилококка. Это ему удалось после того, как он предварительно сенси-
билизировал кроликов введением убитой культуры под кожу. Профессор
В. А. Башинская сумела предупредить развитие остеомиелита у сенси-
билизированных кроликов в тех случаях, когда перед введением чистой
культуры стафилококка в сосуды кролика блокировала их физиологи-
ческую реакцию введением ганглерона.
Таким образом, они показали, что при наличии бактериемии осте-
омиелит развивается только при гиперэргической реакции организма
(в частности, сосудов метаэпифизов, где осели микробные эмболы)
на бактерий. Так, вероятно, происходит не только в эксперименте,
но и в жизни — острым гематогенным остеомиелитом болеют крепкие,
здоровые дети, преимущественно мальчики, отвечающие мощной гипе-
рэргической реакцией на внедрение инфекции.
С учетом сказанного хочется дать важные для практической де-
ятельности врача-педиатра рекомендации: дети и подростки в опасном
для остеомиелита возрасте требуют особо тщательного и своевременного
лечения гнойничковых заболеваний кожи и инфицированных ран
и ссадин. При их наличии для предотвращения бактериемии больному
до излечения должен быть обеспечен максимальный покой: освободите
ребенка от школы, тем более от уроков физкультуры, назначьте полупос-
тельный режим и антибактериальные препараты, хотя бы через рот.
В подтверждение сказанного приведу клинический пример.
Володя Д., 14 лет, акселерат, отличник учебы, спортсмен-легкоатлет.
На коже живота под ремнем у него появился фурункул. В городе проводились
соревнования школьников по легкой атлетике. Володе предложили принять
участие, он отказывался, ссылаясь на фурункул. Его убеждали — от него за-
висит честь школы! Он согласился. Сбегал плохо — бежать было больно. Через
два дня поступил к нам в отделение с множественным гематогенным остеомие-
литом обеих бедер, костей обеих голеней и обеих предплечий. Много месяцев
46
мы отчаянно боролись за его жизнь. Жизнь спасли, но он остался инвалидом
с анкилозами коленных и локтевых суставов. В 22 года покончил с собой.
С началом воспалительного процесса в костном мозге метафиза
кости накапливается воспалительный экссудат. Поскольку кость — про-
странство замкнутое, накопление экссудата влечет за собой повышение
внутрикостного давления, что клинически проявляется характерными
болями. Значительное повышение внутрикостного давления приводит
к сдавлению сосудов и появлению в кости участков ишемии, вплоть
до образования некрозов (секвестров). Их образованию способствует
и тромбирование сосудов в очаге гнойного воспаления. Образование
секвестра — гарантия исхода острого процесса в хронический осте-
омиелит, как бы хорошо мы его ни лечили. Чтобы этого не случилось,
надо возможно раньше прибегнуть к срочному хирургическому вмеша-
тельству, направленному на снижение внутрикостного давления.
Костномозговой канал представляет собой относительно замкнутое
пространство. Резкое повышение внутрикостного давления вызывает
просачивание экссудата (вначале серозного, а затем и гнойного) через
питательные отверстия в кортикальном слое кости под надкостницу. Она
отслаивается от кости, и под ней образуется вначале серозно-геморраги-
ческий затек, который нагнаивается и превращается в субпериостальный
абсцесс. Под надкостницей гнойник может удерживаться несколько
дней, а затем прорывается в межмышечные пространства, образуя
межмышечную флегмону. Она на несколько дней ограничивается собс-
твенной фасцией конечности, а уж потом через нее гнойник прорывается
в подкожную клетчатку — развивается флегмона подкожной клетчатки.
На коже появляется гиперемия и определяется флюктуация. И только
на этом этапе недостаточно подготовленные в детской хирургии специ-
алисты считают необходимым прибегнуть к разрезу. Но эти признаки
появляются слишком поздно: например, при остеомиелите бедра
с толстым слоем мышц — к 12–14-му дню от начала заболевания. Чудо,
если больного в этом случае удается спасти. А инвалидность ему гаран-
тирована. Показания к вмешательству должны быть другими и очень
ранними — на них мы остановимся ниже.
Т. П. Краснобаев в 30-х годах предложил очень простую и очень
удачную классификацию клинических форм ОГО. Он рассматривал три
формы:
– токсическую (адинамическую, молниеносную, тифоподобную);
– септико-пиемическую;
– местную (легкую).
|