Вазодепрессорные факторы:
рефлексы с аортокаротидной зоны;
калликреин-кининовая система;
предсердный натрийуретический фактор;
оксид азота (эндотелий зависимый релаксирующий фактор);
депрессорные простагландины (Е2 и др.);
простациклин
Патогенез гипертонической болезни:
1.Под влиянием этиологических факторов повышает активность САС, что приводит к гиперсекреции катехоламинов.
2. Воздействие катехоламинов на β1- рецепторы приводит к повышению сердечного выброса и частоте сердечных сокращений, а тем самым к артериальной гипертензии.
3.Воздействие катехоламинов на α-рецепторы сосудов вызывает спазм артерий и повышение общего периферического сопротивления, что ведет к артериальной гипертензии.
4.Ишемия почек активирует почечную ренин – ангиотензин – альдостероновую систему (РАС), в результате чего вырабатывается ангиотензин –II, происходит
гиперсекреция альдостерона и вазопрессина, что влечет за собой задержку жидкости и повышение общего периферического сопротивления, а конечном итоге – к АГ.
Патогенетическая роль ангиотензина II (АТ– II):
Концентрация АТ– II повышается в кровеносном русле в результате
активации почечной РАС, а так же и в тканях вследствие активации тканевых РАС (сердца, сосудов). Основные эффекты АТ– II:
прямое вазопрессорное влияние;
ремоделирование миокарда и сосудов → гипертрофия левого желудочка, нефросклероз;
повышение резорбции натрия и воды;
высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников/
Классификация гипертонической болезни (ВОЗ, 1993):
I стадия – характеризуется повышением АД без объективных признаков поражения органов – мишеней;
II стадия – имеются изменения со стороны органов мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение артерий сетчатки, протеинурия или креатининемия, наличие атеросклеротической бляшки в сосудах;
Достарыңызбен бөлісу: |
