Лекция 1 Тема: Понятие о программируемой гибели клеток. Новый взгляд на классификацию пкг
Остается открытым вопрос о том, в какой степени теломерный механизм
жүктеу/скачать 3,24 Mb. Pdf көрінісі
|
Апоптоз Абрамова магистры лекции
- Бұл бет үшін навигация:
- Критика теории акад Скулачева
| Остается открытым вопрос о том, в какой степени теломерный механизм
участвует в старении многоклеточных организмов. Вполне возможно, что они изобрели совсем иные программы старческого феноптоз а. Однако несомненно, что у долгожителей уменьшение длины теломер приближается к роковой черте, за которой наступает запрет на деление клетки. По данным группы К. Сасаджимы из Японии, теломеры в клетках печени людей старше 80 лет почти вдвое короче, чем у детей до 8 лет. По-видимому, продлить жизнь тем, кому за сто, можно лишь при условии, что удастся нарастить их теломеры, включив на какое-то время в стареющих тканях теломеразу. Критика теории акад Скулачева У Скулачева есть немало противников, среди них А. Г. Бойко, который чуть ли не в каждой своей монографии отмечает несостоятельность, по его мнению, теории Скулачева. Одна из его монографий "Очерк общей теории старения и где ошибаются современные геронтологи" посвящен этому вопросу: "В.П. Скулачев ( 1999 ), предпринял попытку обновить теорию программированной смерти Вейсмана. В его концепции феноптоз а ( Скулачев, 2001 ) запрограммированная смерть организма, или феноптоз , - это самоликвидация индивидуума в интересах сообщества или популяции, а также последний рубеж защиты популяции от эпидемий и монстров с нарушенной генетической программой. Смерть от старости, под углом зрения этих идей рассматривается как одно из многих проявлений феноптоз а, вызываемое включением программы самоликвидации у особей, оказавшихся бесполезными или вредными для популяции из-за дефектов, накопившихся с возрастом ( Скулачев, 2001 ). Чтоже касается конкретных механизмов старения, то анализ литературыпозволяет сделать вывод, что большинство авторов, например Джонсон ( Johnson et al., 1999 ), уверены, что феномен старения можно свести к небольшому числу клеточных и организменных процессов, таких как апоптоз , накопление повреждений молекулами мтДНК, укорочение теломер при митозе, дефектов клеточного цикла, и т.д. В.П. Скулачев, ключевую роль в процессе старения отводит апоптоз у. Его аргументы кажутся очень убедительными, однако, они не произвели на других исследователей должного впечатления. Возражения вызывают представления о соотношении и взаимозависимости феноптоз а, органоптоза и апоптоз а и конкретно - “цепь событий: митоптоз, - апоптоз , - органоптоз – феноптоз ” (Skulachev, 1999), так как очевидно, что связи между этими процессами гораздо сложнее и менее предсказуемы (Ванюшин, 2001; Калуев, 2003). Создается впечатление, что упоминаемые В.П. Скулачевым факты носят единичный характер, зачастую они довольно спорны и могут по-разному трактоваться в зависимости от убеждений того или иного исследователя (Калуев, 2003). Следовательно, эти идеи все еще представляют собой только интуитивное предположение." Лите6ратура: Гордеева А.В., Лабас Ю.А., Звягильская Р.А. Апоптоз одноклеточных организмов: механизмы и эволюция.//Биохимия.-2004.-Т.69.-С.1301-1313 http://www . medbiol.ru/medbiol/apon/ Лекция 7 Тема:Роль апоптоза в иммунных процессах План: 1.Регуляция деятельности иммунной системы: позитивная и негативная селекция, 2. Апоптоз и важнейшие процессы иммунитета 3. Разнообразие видов апоптоза в клетках иммунной системы 4. Центральным механизмом развития иммунного ответа 4. Аутоиммунные заболевания 5. Аллергические заболевания жүктеу/скачать 3,24 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|