.
3.Разнообразие видов апоптоза в клетках иммунной системы
и их мишенях
определяется наличием субпопуляций клеток, появившихся на разных этапах филогенеза
и участвующих как в AГ-зависимом распознавании, так и в "природном" иммунитете.
Апоптоз, или программируемая клеточная смерть, лежит в основе таких важных
биологических процессов, как позитивная и негативная селекции Т- и В-лимфоцитов,
гибель лимфоцитов, индуцированная глюкокортикоидами,
гибель клеток, вызванная облучением, нагреванием или отсутствием
специфических
ростовых факторов.
Апоптоз играет важную роль в защите организма при вирусных инфекциях.
Иммунодефицит при ВИЧ-инфекции определяется нарушениями в контроле апоптоза.
4.Центральным механизмом развития иммунного ответа
является генетическая
рестрикция (ограничение), заключающаяся в том, что для естественного взаимодействия
клеток в иммунном ответе необходимо наличие на их мембранах антигенов МНС
данного генотипа ("своих"). Молекулы МНС I класса образуют комплекс с
эндогенными, собственными, опухолевыми и вирусными антигенами,
синтезированными своими клетками, а молекулы МНС II класса представляют Т-
хелперам экзогенные пептиды-антигены. Этот процесс обозначают как "презентация"
(представление) антигена. Обычно он осуществляется молекулами МНС II класса -
HLA-DR-макрофагов, дендритных и других антиген-представляющих клеток (АПК).
Если АПК будет отличаться по генотипу, то она не сможет представить экзогенный
антиген-пептид, так как иммунный ответ будет развиваться на антигены МНС данной
клетки
. Этот феномен генетической рестрикции лежит в основе распознавания
"своего и чужого", а в
итоге запускает элиминацию чужого.
Изменение активности иммунной системы вызывает изменения в нейро-
эндокринной системе. К примеру, некоторые медиаторы, синтезируемые в ней в ответ на
проникновение антигена, влияют на продуцирование кортикостероидов. В то же время
характер иммунного ответа напрямую зависит от гормонов тимуса, контролирующих
<поведение> Т-лимфоцитов. Опосредованное влияние нейро-эндокринной системы
наглядно проявляется при так называемой холодовой аллергии, когда воздействие на
регуляторный центр гипоталамуса обусловливает сдвиг в синтезе гормонов, что и
стимулирует развитие аллергической реакции.
Достарыңызбен бөлісу: |
