Лекция №1 Тема: Предмет, задачи, методы общей патологии. Общая нозология

Причины, которые могут привести к печеночной недостаточности, и формы их проявления разнообразны. Одной из частых причин, вызывающих гепатиты, являются вирусы и другие возбудители: риккетсии, спирохеты, бак-терии. Токсические или токсико-аллергические воздействия химических вещес-тв вызывают токсические гепатиты и дегенеративные поражения печени. Это различные лекарственные вещества (туберкулостатики, транквилизаторы и др.), промышленные яды (бензол, толуол и др.), бытовые яды (грибной яд и др.).

Хроническая печеночная недостаточность – это патологи­ческое состояние организма, патогенез которого составляют наруше­ния обмена веществ, свертывания крови и энцефалопатия, связанные с прогрессирующим падением числа нормальных гепатоцитов. Если патологические изменения и фиброз печени вызывают портальную гипертензию, то к патогенезу хронической печеночной недостаточнос­ти присоединяются нарушения водно-солевого обмена, гиповолемия и ортостатическая артериальная гипотензия.

При различной патологии печени, в том числе и хронических гепатитах, в ней нарушается обмен билирубина, сопровождающийся желтухой, которая проявляется желтой окраской кожи, слизистых оболочек, мочи и полостных жидкостей. Выделяют надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (механическую) желтухи.

Основными причинами нарушений внеш­ней секреции поджелудочной железы являются: 1) недостаточная продукция секрети­на при ахлоргидрии; 2) неврогенное тормо­жение функции поджелудочной железы (вагусная дистрофия, отравление атропином); 3) развитие в железе аллергических и аутоаллергических реакций; 4) разрушение желе­зы опухолью; 5) закупорка или сдавление протока железы; 6) дуодениты, сопровождающиеся уменьшением образования секретина, что снижает секрецию панкреатического сока; 7) травмы брюшной полости; 8) экзогенные интоксика­ции; 9) панкреатиты.

Патогенез панкреатитов сложен и не вы­яснен до конца. Наиболее принята фермен­тативная теория патогенеза острого панкреа­тита. Согласно этой теории повреждение железы происходит вследствие активации в ней ферментов поджелудочного сока: липазы, трипсина и др. Ферменты активируются, например, при забросе в железу желчи. Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген. Другой причиной панкреатита мо­жет послужить дуоденально-панкреатический рефлюкс, развитию которого способ­ствуют зияние фатерова соска и повыше­ние давления в 12-перстной кишке, например при ее воспалении. При этом попадающая в железу энтеропептидаза активирует трипсиноген. Образовавшийся трипсин оказывает аутокаталитическое действие – активирует трипсиноген и другие протеолитические фер­менты. В усло­виях патологии трипсиноген может активи­роваться в поджелудочной железе под влия­нием кофермента цитокиназы, выделяющей­ся из поврежденных клеток паренхимы. Трипсин активирует панкреатический калликреин, который вызывает образование каллидина и брадикинина. Эти медиаторы увеличивают проницаемость сосудов, спо­собствуют развитию отека, раздражают рецепторы и вызывают боль. Из клеток же­лезы освобождаются гистамин и серотонин, которые также усиливают процессы повреж­дения. Из разрушенных клеток железы вы­ходит липаза, вызывающая гидролиз жиров и фосфолипидов; развивается стеатонекроз (жировой некроз) поджелудочной железы и окружающих тканей (сальник). При попада­нии липазы в кровь возможны стеатонекрозы отдаленных органов. Процесс может осложниться перитонитом и абсцессами брюшной полости. Панкреатические ферменты и образовав­шиеся в железе медиаторы (брадикинин и др.) могут попасть в кровоток и вызвать резкое падение АД – панкреатический коллапс, иногда со смертельным исходом. При расстройствах функции поджелудоч­ной железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пище­варительных ферментов – панкреатическая ахилия. В связи с этим разрушается дуоденальное пищеварение. Расстройства пищеварения усугубляются упорной рвотой вследствие рефлекторной стимуляции центра рвоты с поврежденной поджелудочной желе­зы. Развивается тяжелая недостаточность пи­щеварения.

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Какие причины могут приводить к печеночной недостаточности?

2.Чем характеризуется печеночная кома?

3.Какие существуют виды желтух?

4.Каковы основные причины нарушений внеш­ней секреции поджелудочной железы?

Лекция №3

1.Тема: Патология почек.

2.Цель: объяснить патогенетические механизмы основных синдромов, возникающих при поражении почек.

3.Тезисы лекции

В норме, кроме образования и выделения мочи, почки выполняют много других функций. К ним относятся процессы фильтрации, реабсорбции, секреции. А при патологии эти процессы могут нарушаться.

Бывает 2 вида нарушений клубочковой фильтрации: снижение клубочковой фильтрации (уменьшение количества функционирущих нефронов) и ее повышение (уменьшение онкотического давления, гипопротеинемия, связанная при нефротическом синдроме с протеинурией).

Увеличение количества мочи называется полиурией, уменьшение – олигурией, полная остановка мочевыделения – анурией. Неспособность почек концентрировать мочу называется гипостенурией, изостенурия наблюдается, когда удельный вес мочи близок к концентрации ультрафильтрата (1010-1011). Моча в этих случаях в разное время суток из-за нарушения реабсорбции воды и солей, механизмов концентрации и разжижения мочи имеет низкий удельный вес.

Патологический состав мочи – белок, эритроциты, лейкоциты. Протеинурия – выделение в составе мочи белка. Гематурия – эритроциты в составе мочи, наблюдается во время острого нефрита. Во время острого

нефрита проницаемость клубочков увеличивается. Пиурия – моча с гноем и лейкоцитами (в норме в поле зрения встречается 1-3 лейкоцита). Пиурия наблюдается во время процесса гнойного воспаления. Цилиндрурия – появление в составе мочи в виде цилиндров измененных в результате процессов воспаления, дистрофии клеток канальцевого эпителия.

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный комплекс, связанный как с первичным, так и со вторичным повреждением почек. Проявления нефротического синдрома: гиперпротеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия, диспротеинемия, отек. Причиной нефротического синдрома могут быть гломерулонефрит, пиелонефрит. Во время нефротического синдрома патологический процесс сначала развивается в клубочковом аппарате, потом в канальцевом аппарате. Патологический процесс развивается от действия иммунных комплексов антитело-антиген, расположенных на базальной мембране клубочковых капилляров.

Из-за изменений почечных клубочков развивается почечная недостаточность. Она бывает острой (ОПН) и хронической (ХПН). Острая почечная недостаточность находится в ряду значимых почечных синдромов. Острая почечная недостаточность развивается под влиянием 3 видов факторов. Причины ОПН делятся на преренальные (шок, снижение общего давления крови, кровопотеря, рефлекторное сужение почечных артерий, обезвоживание и потеря большого количества электролитов в результате обширных ожогов, обильное потоотделение), ренальные (прямое влияние на почечную ткань токсических веществ), постренальные (задержка мочевыделения из-за опухолей, камней, лигатуры).

ХПН развивается при постепенной гибели нефронов, разрастании на их месте соединительной ткани. Причем этот процесс является необратимым.

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Какие бывают нарушения клубочковой фильтрации?

2.Какие патологичекские компоненты встречаются в моче?

3.Что такое нефротический синдром?

4.Отчего развивается почечная недостаточность?

Лекция №4

1.Тема: Патология эндокринной системы.

2.Цель: объяснить причины и основные механизмы возникновения и развития патологии эндокринной системы.

3.Тезисы лекции

В зависимости от локализации и харак­тера процесса механизмы нарушения функ­ции эндокринных желез могут быть различными. Выделяют 3 основных патогенетических пути: 1) нарушение центральных механизмов регуляции функции железы; 2) патологические процессы в самой железе и 3) периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов.

Частыми причинами, приводящими к нарушению гипоталамической регуляции функции ЖВС, явля­ются инфекционные и воспалительные про­цессы, сосудистые и травматические повреж­дения, опухоли. Патологические процессы, первично развивающиеся в гипоталамусе, ведут к нарушению: а) трансгипофизарной и б) парагипофизарной регуляции функции эндокринных желез. Деятельность гипоталамических центров может нарушать­ся и вторично в связи с нарушениями в лимбической системе (гиппокамп, миндалина, обонятельный мозг) и вышележащих этажах ЦНС, которые тесно связаны с гипоталамусом. Здесь необходимо отметить большую роль психических травм и других стрессовых состояний.

Трансгипофизарная регуляция является основной для щитовидной, половых желез и коры надпочечников. Она представляет собой 3-ступенчатый каскад усиления регуляторного сигнала. 1-я ступень включает образование в нейросекреторных клетках медиобазальной части подбугорья нанограммовых количеств олигопептидов. Они либо стимулируют, либо тормозят образование тропных гормонов и называются рилизинг-факторами. Стимулирующие олигопептиды получили название либеринов. К их числу относятся тиреолибе-рин, гонадолиберины и др. Тормозящие олигопептиды называют статинами, на-пример тиреостатин и др. Их соотношение между собой определяет образова-ние соответствую­щего тропного гормона. 2-я ступень начинается с об­разования в аденогипофизе тропных гормо­нов – соматотропного (СТГ), гонадотропных гормонов (ГТГ) и др. Эти тропные гормоны, действуя на соответствую­щие мишени, включают 3-ю сту­пень. Из них ТТГ, ГТГ, АКТГ сти­мулируют в соответствующих ЖВС образование гормонов, а СТГ вызывает в разных органах образо­вание соматомединов – полипептидных гор­монов, через которые и оказывает свое действие. Избирательное нарушение образования в гипоталамусе того или иного либерина, а возможно, и усиление продукции статина приводят к нарушению выработки соответ­ствующего тропного гормона в аденогипофи­зе.

Парагипофизарный путь является глав­ным образом нервно-проводниковым. Через этот путь осуществляется секреторное, сосу­дистое и трофическое влияние ЦНС на функцию ЖВС. Для мозгового слоя надпо­чечников, островков Лангерганса и паращитовидных желез это важнейший путь ре­гуляции. В реализации функции других же­лез играют роль оба пути регуляции.

Нарушения транс- и парагипофизарной ре­гуляции являются важнейшим механизмом дисфункции ЖВС. Выделяют различные варианты нарушений функции железы. Гипофункцией обозначают снижение образования гормонов данной железой. Гиперфункция – это усиление их образо­вания. При нарушении функции одной же­лезы говорят о моногландулярном процессе, расстройство функций нескольких желез обозначают как плюригландулярный процесс. Нарушения функции железы могут быть парциальными, когда страдает образование какого-либо одного из нескольких секретируемых железой гормонов, либо тотальными, когда изме­няется секреция всех гормонов, продуцируе­мых данной железой.

Острые инфекционные заболевания могут приводить к нарушению функции ЖВС. Опухоль – это один из частых патологических про­цессов в ЖВС, и может развиться в любой железе.

Все выделившиеся из желез гормоны связываются в крови в той или иной степени с определенными белками и циркулируют в крови в 2-х формах –связанной и свободной. Связанный гормон биологически неактивен. Актив-ностью обладает только свободная фор­ма гормона, которая и оказывает физиоло­гическое действие в клетках-мишенях. Все гормоны по механизму их действия на клетки-мишени можно разделить на 2 группы. Одна груп­па гормонов управляет различными обмен­ными процессами в клетке с ее поверх­ности, как бы на расстоянии, поэтому дан­ную группу гормонов можно назвать гор­монами «дистантного» действия. Сюда входят белковые и пептидные гормоны, катехоламины, а также ряд биогенных аминов. Другая группа гормонов проникает в клет­ку, где оказывает свое действие. Эту группу можно обозначить как группу гормонов «непосредственного» действия. Сюда входят андрогены, эстрогены, прогестины, кортикостероиды. Блокада циркулирующе-го гормона касается полипептидных гормонов и сопровождается картиной гипофункции соответствующей же­лезы. Блокада гормонального рецептора – это довольно распространен­ный механизм, приводящий к картине гор­мональной недостаточности. Сюда войдут все случаи, когда активный гормон не находит своего рецептора на клетке или в ней в связи с потерей рецептора или в связи с фиксацией на его поверхности антагонистов и др. факторами, препятствующими соединению с гормоном.

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Каковы основные патогенетические пути нарушения функ­ции эндокринных желез?

2.В чём отличие трансгипофизарной и парагипофизарной регуляции функций эндокринных желез?

3.Что такое рилизинг-факторы?

4.Для каких эндокринных желез характерен парагипофизарный путь регуляции?

Лекция №5

1.Тема: Патология нервной системы.

2.Цель: объяснить причины и основные механизмы возникновения и развития патологии нервной системы.

3.Тезисы лекции

Патогенные факторы, вызывающие по­вреждения нервной системы и наруше­ние ее деятельности, имеют экзогенную либо эндогенную природу.

К экзогенным факторам, поражающим нервную систему, относятся биологические возбудители – вирусы (бе­шенство, полиомиелит), микробы (лепра), растительные токсины (стрихнин, кураре), микробные токсины (ботулинический, столб­нячный), спирты (этиловый, метиловый), ядохими-калии (хлорофос), отравляющие ве­щества и др. Специфическим для чело-века патогенным фактором является слово.

Эндогенные патогенные факторы делятся на первичные и вторичные. К первич­ным относятся наследственные нарушения деятельности генети-ческого и хромосом­ного аппаратов нейронов, с ними связаны наследст-венные болезни нервной системы (болезнь Дауна и др.), нарушения кро-вообращения в различных от­делах ЦНС, ишемия и др. К вторичным эндогенным патоген­ным воздействиям относятся те, которые возникают в самой нервной системе после повреждающего действия первичных агентов в ходе развития патологического процесса. Это изменения нейронов, выделения и рецепции нейромедиаторов, приобретенные на­рушения генома нейрона, изменения межнейрональных отношений, нейронов, представляющих собой гене­раторы патологически усиленного возбуж­дения (ГПУВ), образование патологических детерминант и патологических систем.

Собственно патологические изменения в нервной системе представляют собой 2 рода явлений. Первое из них – повреждение и разру­шение морфологических структур, функцио­нальных связей и физиологи-ческих систем. Другое явление заключается в объедине­нии поврежденных и неповрежденных образований ЦНС в новую патодинамическую органи-зацию – патологическую систему, которая возникает как резуль­тат взаимо-действия частей измененной нерв­ной системы и является одним из эндо­генных механизмов развития патологичес­кого процесса.

Существуют 2 основных пути поступ­ления патогенных агентов в ЦНС: из крови (через гематоэнцефалический барьер) и по нервным стволам (от нейрона к нейрону внутри нервных отрост­ков).

Начавшийся в нервной системе патоло­гический процесс может получить дальней­шее развитие, особенно в условиях продол­жающегося патогенного воздействия, если преодолеваются санирующие механизмы, в частности деятельность антисистем. Резуль­татом этого будет либо гиперак-тивация, либо деструкция и гибель нейронов. Если процесс охватывает жизненно важные отде­лы ЦНС, то наступает смерть организма. Гиперактивность нейрона обусловлена значительным, выходящим из-под контроля нарушением баланса между возбуждением и торможением нейрона в пользу возбуж­дения.