Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология


Проявления сахарного диабета



бет227/942
Дата28.04.2022
өлшемі6,23 Mb.
#141251
түріУчебник
1   ...   223   224   225   226   227   228   229   230   ...   942
Байланысты:
uchebnik.-klin.-pat.fiz.-2017

Проявления сахарного диабета




СД проявляется двумя группами взаимосвязанных расстройств:
нарушениями обмена веществ,
патологией тканей, органов, их систем. Это приводит к расстройству жизнедеятельности организма в целом. У пациентов с СД выявляются признаки нарушений всех видов метаболизма, а не только углеводного, как следует из его названия.
Нарушения обмена веществ



Расстойства метаболизма при СД приведены на рис. 9–12.


Рис. 9–12. Основные проявления нарушений обмена веществ при сахарном диабете.


Нарушения углеводного обмена проявляются: - гипергликемией, - глюкозурией и – гиперлактатацидемией:
- гипергликемия. ГПК у пациентов с СД превышает норму. Причинами гипергликемии являются: – недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз); –нарушение экскреторной функции почек, в том числе – выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии);
- глюкозурия. В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения её физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию является лишь ориентиром для допущения гипергликемии. Глюкозурию вызывают: – гипергликемия, превышающая порог для глюкозы и– нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах;
- гиперлактатацидемия представляет собой увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причинами лактацидемии являются: – торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса и - нарушение ресинтеза гликогена из лактата.

Нарушения белкового обмена при СД характеризуются: - гиперазотемией, - повышением уровня остаточного азота в крови и - азотурией.
- гиперазотемия: увеличение содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. К гиперазотемии приводят: – усиление катаболизма белка и – активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза;
- повышение уровня остаточного азота в крови. Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причина этого: – усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и печени;
- азотурия: увеличение в моче содержание азотистых соединений вызвана повышением концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой.

Нарушения жирового обмена при СД проявляются: - гиперлипидемией, - кетонемией, - кетонурией:
- гиперлипидемия: увеличение содержания в крови уровня общих липидов выше нормы характерна для СД. Причины ее: – активация липолиза в тканях, – торможение утилизации липидов клетками, – интенсификация синтеза холестерина из КТ, – торможение транспорта ВЖК в клетки, – снижение активности ЛПЛазы;
- кетонемия: повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К кетоновым телам относят ацетон, ацетоуксусную и β‑оксимасляную кислоты. Кетонемия, как правило, развивается при ИЗСД. Причины ее: – активация липолиза, – интенсификация окисления ВЖК в клетках, – торможение синтеза липидов, – подавление окисления ацетил–КоА в гепатоцитах с образованием КТ;
- кетонурия: выделение КТ из организма с мочой — считается симптомом неблагоприятного течения СД. Причина кетонурии: высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках.



Нарушения обмена воды при СД проявляются – полиурией и – полидипсией:
- полиурия: образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1200–2500 мл в сутки). При СД суточный диурез можетдостигать4000–10 000 мл. Причины: – гиперосмия мочи (обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ, что стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит её реабсорбцию в канальцах почек); – нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией;
- полидипсия: - повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Основные причины полидипсии: – гипогидратация организма в результате полиурии; – гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов; – сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желёз.

Патология тканей, органов и их систем. При СД поражаются все ткани и органы, хотя и в разной степени. В наибольшей мере повреждаются сердце, сосуды, нервная система, почки, ткани глаза, система ИБН. Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро‑ и энцефалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения СД.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   223   224   225   226   227   228   229   230   ...   942




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет