Характеристика понятий «эмбол» и «эмболия»

Характеристика понятий «эмбол» и «эмболия».

Эмбол - плотное образование, циркулирующее в полостях сердца, в просвете кровеносных или лимфатических сосудах, в норме в них не встречающееся.

По происхождению эмболы могут быть:

- эндогенными. Наибольшее клиническое значение имеют: - фрагменты тромбов (тромбоэмболы); - кусочки жировой ткани (жировая эмболия) или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей; - фрагменты распадающейся опухолевой или разрушенной нормальной ткани (тканевая эмболия); - конгломераты микробных клеток (микробная эмболия), одно‑ и многоклеточные паразиты (паразитарная эмболия); - пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови (газовая эмболия), но образующиеся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому (при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, быстром подъёме с больших глубин).

- экзогенными. Чаще всего это пузырьки воздуха, попадающие в крупные вены при их ранении (воздушная эмболия) и инородные тела (например, лекарственные средства на масляной основе (масляная эмболия) при их введении в холодном состоянии или мелкие осколки твердых тел).

По локализации в сосудистой системе эмболы обозначают как:

- артериальные (они обнаруживаются в артериальных сосудах большого круга кровообращения. попадая туда из лёгочных вен или левых камер сердца либо малого круга (заносятся из правых камер сердца или вен большого круга кровообращения);

- венозные (их находят в венозном русле);

- лимфатические (выявляются в лимфатических сосудах).

Эмболия это феномен, характеризующийся циркуляцией в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытием либо сужением этим образованием кровеносного или лимфатического сосуда.

Механизмы ишемии, приводящие к преимущественному значительному увеличение потреблению тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ. В этих условиях потребность в кислороде и субстратах метаболизма превышает уровень их реальной доставки к тканям.

Наиболее часто это вызвано значительным и резким повышением функции органа или ткани и возрастанием, в связи с этим, интенсивности обмена веществ в них.

Примеры ишемии вследствие значительного увеличения потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ:

- ишемия скелетных мышц при интенсивной и длительной физической нагрузке;

- ишемия миокарда при остром значительном повышении уровня АД (например, в условиях гипертензивного криза) или эмоциональном стрессе. В последнем случае работа сердца значительно возрастает под влиянием избытка катехоламинов, оказывающих положительный хроно- и инотропный эффекты. При этом увеличивается и приток крови к миокарду по коронарным артериям. Однако работа миокарда (и в соответствии с этим потребность в кровоснабжении) возрастает в существенно большей мере: развивается острая ишемия миокарда, проявляющаяся приступом стенокардии, а нередко - гибелью ишемизированного участка сердца (инфаркт миокарда). Важно, что одновременно с этим, как правило, выявляются и признаки сужения коронарных артерии сердца в связи с развитием атеросклеротических изменений в них.