Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология

Указанные выше изменения ведут к ряду патогенных последствий: - нарушению проницаемости сосудистых стенок, - образованию микроаневризм, - формированию микротромбов, - расширению венул и посткапилляров, - новообразованию микрососудов, - микрокровоизлияниям, - образованию уплотнений и рубцов в околососудистой ткани.

Макроангиопатии у пациентов с СД характеризуются ранним и интенсивным развитием склеротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра. СД является одним из основных факторов риска развития (ускоренного!) атеросклероза.

Патогенез макроангиопатий: ‑ гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов, что стимулирует атерогенез; ‑ накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов; ‑ повышение уровня атерогенных ЛПНП и снижение антиатерогенных ЛПВП; ‑ активация синтеза тромбоксана А₂ тромбоцитами и другими форменными элементами крови. Это потенцирует вазоконстрикцию и адгезию тромбоцитов на стенках сосудов; ‑ стимуляция пролиферации ГМК артериальных сосудов.

Последствия. Указанные выше (а также и некоторые другие) изменения приводят к развитию более раннего и ускоренного развития атеросклероза, включая: ‑ кальцификацию и изъязвление атеросклеротических бляшек, ‑ тромбообразование, ‑ окклюзию артерий, ‑ нарушения кровоснабжения тканей с развитием инфарктов (в том числе миокарда), инсультов, гангрены (наиболее часто мягких тканей стопы).

Невропатии как осложнение сахарного диабета. Симптомы диабетических невропатий могут наблюдаться уже на ранних стадиях заболевания в любом отделе нервной системы. Они являются одной из наиболее частых причин инвалидизации пациентов. Наиболее выражены невропатии у пожилых пациентов с хроническим течением диабета и значительной гипергликемией.

Виды (рис. 9-16) и механизмы развития (рис. 9–17) невропатий.

Основа развития невропатий: расстройства обмена веществ и интраневрального кровоснабжения.