Признаки поздних осложнений СД наиболее часто появляются через 15–20 лет после выявления гипергликемии. Вместе с тем у некоторых пациентов они могут возникнуть или раньше, или вообще не проявиться. Основой поздних осложнений СД являются, главным образом, метаболические расстройства в тканях.
Ангиопатии как осложнение сахарного диабета.
Специалисты дифференцируют - микроангиопатии и - макроангиопатии.
Микроангиопатии представляют собой патологические изменения в стенках сосудов микроциркуляторного русла. Основа их развития: – неферментативное гликозилирование белков базальных мембран капилляров. Это связано с длительной гипергликемией и активацией превращения глюкозы в сорбитол под влиянием альдозоредуктазы. В норме в сорбитол трансформируется не более 1–2% внутриклеточной глюкозы, а при диабетической гипергликемии уровень конвертации увеличивается в 8–10 раз. Избыток сорбитола в сосудистой стенке приводит к её утолщению и уплотнению. Это нарушает: – ток крови в сосудах микроциркуляторного русла с развитием ишемии ткани; – транскапиллярный обмен субстратов метаболизма, продуктов обмена веществ и кислорода.
Последствиями гликозилирования белков базальных мембран и накопления сорбитола в стенках микрососудов являются: – нарушение структуры клеток стенок сосудов (набухание, утолщение, развитие дистрофий), – изменение строения белков межклеточного вещества сосудистых стенок и приобретение ими антигенных свойств. Образование АТ к ним ведёт к формированию иммунных комплексов, потенцирующих вместе с АТ повреждение стенок микрососудов; –ишемия тканей. В значительной мере ишемия является результатом снижения образования NO, вызывающего расширение артериол (рис.9-15).
