Проявления сахарного диабета

Проявления сахарного диабета

СД проявляется двумя группами взаимосвязанных расстройств:

– нарушениями обмена веществ,

– патологией тканей, органов, их систем. Это приводит к расстройству жизнедеятельности организма в целом. У пациентов с СД выявляются признаки нарушений всех видов метаболизма, а не только углеводного, как следует из его названия.

Нарушения обмена веществ

Расстойства метаболизма при СД приведены на рис. 9–12.

Нарушения углеводного обмена проявляются: - гипергликемией, - глюкозурией и – гиперлактатацидемией:

- гипергликемия. ГПК у пациентов с СД превышает норму. Причинами гипергликемии являются: – недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз); –нарушение экскреторной функции почек, в том числе – выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии);

- глюкозурия. В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения её физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию является лишь ориентиром для допущения гипергликемии. Глюкозурию вызывают: – гипергликемия, превышающая порог для глюкозы и– нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах;

- гиперлактатацидемия представляет собой увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причинами лактацидемии являются: – торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса и - нарушение ресинтеза гликогена из лактата.

Нарушения белкового обмена при СД характеризуются: - гиперазотемией, - повышением уровня остаточного азота в крови и - азотурией.

- гиперазотемия: увеличение содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. К гиперазотемии приводят: – усиление катаболизма белка и – активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза;

- повышение уровня остаточного азота в крови. Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причина этого: – усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и печени;

- азотурия: увеличение в моче содержание азотистых соединений вызвана повышением концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой.

Нарушения жирового обмена при СД проявляются: - гиперлипидемией, - кетонемией, - кетонурией:

- гиперлипидемия: увеличение содержания в крови уровня общих липидов выше нормы характерна для СД. Причины ее: – активация липолиза в тканях, – торможение утилизации липидов клетками, – интенсификация синтеза холестерина из КТ, – торможение транспорта ВЖК в клетки, – снижение активности ЛПЛазы;

- кетонемия: повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К кетоновым телам относят ацетон, ацетоуксусную и β‑оксимасляную кислоты. Кетонемия, как правило, развивается при ИЗСД. Причины ее: – активация липолиза, – интенсификация окисления ВЖК в клетках, – торможение синтеза липидов, – подавление окисления ацетил–КоА в гепатоцитах с образованием КТ;

- кетонурия: выделение КТ из организма с мочой — считается симптомом неблагоприятного течения СД. Причина кетонурии: высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках.

Нарушения обмена воды при СД проявляются – полиурией и – полидипсией:

- полиурия: образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1200–2500 мл в сутки). При СД суточный диурез можетдостигать4000–10 000 мл. Причины: – гиперосмия мочи (обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ, что стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит её реабсорбцию в канальцах почек); – нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией;

- полидипсия: - повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Основные причины полидипсии: – гипогидратация организма в результате полиурии; – гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов; – сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желёз.

Патология тканей, органов и их систем. При СД поражаются все ткани и органы, хотя и в разной степени. В наибольшей мере повреждаются сердце, сосуды, нервная система, почки, ткани глаза, система ИБН. Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро‑ и энцефалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения СД.