Лопаткин Н. А., Камалов А. А., Аполихин О. И., и др. 7- е изд

К ХПН приводят следующие заболевания:
•
С преимущественным поражением почечных клубочков:
- 
хронический гломерулонефрит;
- 
подострый гломерулонефрит.
•
С преимущественным поражением канальцев:
- 
хронический пиелонефрит;
- 
интерстициальный нефрит.
•
Болезни обмена:
- 
сахарный диабет;
- 
амилоидоз ;
- 
подагра ;
- 
цистиноз ;
- 
гипероксалурия .
•
Врожденные заболевания почек:
- 
поликистоз;
- 
гипоплазия почек;
- 
синдром Фанкони;
- 
синдром Альпорта.
•
Обструктивные нефропатии:
- 
мочекаменная болезнь;
- 
гидронефроз;
- 
опухоли мочеполовой системы.
•
Диффузные заболевания соединительной ткани с поражением почек:
- 
системная красная волчанка;
- 
узелковый периартериит;
- 
склеродермия ;
- 
геморрагический васкулит.

•
Первичные заболевания сосудов:
- 
гипертоническая болезнь;
- 
злокачественная АГ;
- 
стеноз почечных сосудов. Наиболее часто к ХПН приводят хронические 
гломерулонефрит
и пиелонефрит, сахарный диабет, а также врожденные и приобретенные 
поражения канальцевой системы почек.
У детей до 5 лет ХПН наблюдается редко. В этом возрасте она чаще всего бывает 
обусловлена тяжелыми врожденными пороками развития органов мочеполовой 
системы с нарушением оттока мочи, приводящим к гидронефротической 
трансформации, или со значительным недоразвитием почечной паренхимы. 
Обычно ХПН у детей развивается в школьном возрасте вследствие пороков 
развития (31%), гломеруло
-
нефрита (30%), поражения сосудов почек (28%), 
системных и других заболеваний почек (11%).
ПАТОГЕНЕЗ
Независимо от этиологии механизм развития ХПН обусловлен уменьшением 
количества действующих нефронов и преобладанием фибропластических 
процессов с замещением нефронов соединительной тканью.
Адаптационный механизм поддержания скорости клубочковой фильтрации на 
должном уровне 
- 
повышение нагрузки на оставшиеся нефроны, которые 
гипертрофируются, в них развивается гипер
- 
фильтрация, что усугубляет их структурное изменение и способствует 
прогрессированию почечной недостаточности.
Почки обладают значительными резервными возможностями: организм может 
поддерживать жизнедеятельность при потере 90% неф
-
ронов. Адаптация 
осуществляется за счет усиления функции сохранившихся нефронов и перестройки 
всего организма. Вместе с тем уже на ранних стадиях ХПН при скорости 
клубочковой фильтрации
менее 60 мл/мин нарушается концентрационная 
способность почек, в оставшихся нефронах развивается осмотический диурез, что 
сопровождается полиурией, никтурией, снижением относительной плотности 
мочи. Важная функция почек 
- 
поддержание электролитного баланса, особенно 
натрия, калия, кальция и фосфора. При ХПН выделение натрия может быть 
повышенным и пониженным. Заболевания с преимущественным поражением 
канальцев приводят к снижению реабсорбции натрия до 80% и повышению его 
экскреции. Преобладание поражения клубочков, особенно при сохранении 

функции канальцев, сопровождается задержкой натрия, что влечет за собой 
накопление жидкости в организме и повышение артериального давления.
До 95% введенного в организм калия удаляется почками, что достигается его 
секрецией в дистальном отделе канальцев. При ХПН регуляция баланса калия в 
плазме осуществляется за счет выведения его кишечником, поэтому 
гиперкалиемия, как правило, возникает при скорости клубочковой фильтрации 
менее 15 мл/мин.
Нарушения функций клубочков и канальцевой системы уже на ранних стадиях 
приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфате
-
мии, умеренному 
повышению магния в сыворотке крови и гипокальцие
-
мии. По мере снижения 
скорости клубочковой фильтрации, что свидетельствует о прогрессировании 
гибели
нефронов, в организме нарушается катаболизм многих белков, что влечет 
за собой задержку продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, 
индола, гуанидина, органических кислот и других продуктов промежуточного 
метаболизма.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Общепринятой классификации ХПН не существует. Большинство из них 
ориентируют клинициста на выявление и лечение поздних стадий ХПН, при потере 
60-
80% нефронов и снижении скорости клу
-
бочковой фильтрации менее 30 
мл/мин, что практически исключает
раннюю профилактику прогрессирования заболевания. Между тем нарушения в 
организме при снижении скорости клубочковой фильтрации до 60
-
40 мл/мин 
хорошо известны. Урологам важно знать функциональное состояние почек при 
консервативном лечении заболевания для адекватного подбора дозы 
лекарственных препаратов. Тем более необходимо правильно оценить стадию 
болезни при планировании оперативного вмешательства, чтобы определить 
оперативную тактику, объем предполагаемого вмешательства, предоперационной 
подготовки и особенности ведения больного в послеоперационном периоде. При 
поступлении больного в урологический стационар с обструктивными формами 
почечной недостаточности и острым гнойным пиелонефритом восстановление 
пассажа мочи и лечение острого пиелонефрита позволяют улучшить 
функциональное состояние почек. Все это предопределило создание 
урологической классификации ХПН, которая была разработана Н.А. Лопаткиным и 
И.Н. Кучинским. Предложенная схема подразделяет ХПН на 4 стадии: латентную, 
компенсированную, интермиттирующую и терминальную.
Латентная стадия

Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 60
-
50 мл/мин. 
Клинически она может не проявляться, но при целенаправленном опросе с учетом 
длительности основного заболевания можно выявить минимальные проявления в 
виде быстрой утомляемости, появления слабости к концу дня, иногда больные 
жалуются на сухость во рту. Однако даже при отсутствии постоянных клинических 
симптомов в организме больного происходят изменения, выявляемые при 
лабораторном исследовании крови и мочи. Отмечаются снижение секреторной 
активности канальцев, изменение фосфорно
-
кальциевого обмена, периодическая 
протеинурия, увеличение экскреции сахаров, дизаминоацидурия.
Компенсированная стадия
Выявляется при снижении скорости клубочковой фильтрации до 49
-
30 мл/мин. 
Отмечаются незначительные клинические проявления, описанные выше, но они 
появляются чаще, носят более стойкий характер, как правило, фиксируются 
самими больными, несмотря на нормальные или находящиеся на верхней границе 
нормы показатели азотемии. В этой стадии суточное количество мочи 
увеличивается
до 2
-
2,5 л, чему способствует нарушение канальцевой реабсорбции, осмолярность 
мочи снижена, возможны умеренные электролитные нарушения за счет 
повышения экскреции натрия, более выражены изменения фосфорно
-
кальциевого 
обмена с появлением признаков остеодистрофии.
Интермиттирующая стадия
Наблюдается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 29
-
15 мл/мин. 
При этом выявляются снижение канальцевой секреции, стойкая азотемия в 
пределах 8
-
20 млмоль/л по мочевине и 
0,2- 
0,5 млмоль/л по креатинину. В этой 
стадии более выражены нарушения электролитного и кислотно
-
основного 
состояния. Для интермиттиру
-
ющей стадии характерна более четкая клиническая 
картина почечной недостаточности: больные жалуются на общую слабость, 
быструю утомляемость, сухость во рту, жажду, снижение (нередко отсутствие) 
аппетита. Как и в предыдущих стадиях, больные отмечают периоды ухудшения 
состояния, связанные с обострением основного урологического заболевания, 
перенесенными сопутствующими заболеваниями или оперативными 
вмешательствами, и периоды улучшения после адекватного лечения. Подобные 
периоды, обусловленные изменениями скорости клубочковой фильтрации, 
становятся особенно очевидными при госпитализации больных по поводу 
обострения пиелонефрита,
окклюзии верхних или нижних мочевыводящих путей.
Терминальная стадия

Обусловлена дальнейшим прогрессированием гибели паренхимы почек, падением 
скорости клубочковой фильтрации до 14
-
15 мл/ мин и ниже, характеризуется 
необратимостью развившихся изменений в почках. Клиническая картина 
терминальной стадии соответствует уремической интоксикации, наступившей 
независимо от этиологического фактора, и вызвана задержкой в организме 
метаболитов и повышением их концентрации в сыворотке крови. Разнообразие 
клинической картины в этой стадии зависит от степени поражения жизненно 
важных органов и систем. Однако, как показывает клинический опыт, состояние 
больного с момента выявления терминальной стадии почечной недостаточности 
до применения методов диализа может быть относительно удовлетворительным в 
течение нескольких месяцев и даже лет. В связи с этим в классификации Н.А. 
Лопаткина
и И.Н. Кучинского терминальная стадия подразделяется на четыре формы 
клинического течения (периоды).
•
I форма клинического течения. Скорость клубочковой фильтрации 14
-
10 мл/мин, 
мочевина сыворотки крови 20
-
30 млмоль/л, креатинин 0,5
-
0,7 млмоль/л; 
сохранена водовыделительная функция почек (более 1 л/сут), выявленные 
изменения водно
-
солевого и кислотно
-
основного баланса можно корригировать 
консервативным лечением.
•
IIA форма клинического течения характеризуется уменьшением диуреза 
(олигурия, олигоанурия), снижением осмолярности мочи до 350
-
300 млосмоль/л, 
выраженными симптомами задержки жидкости, электролитов, 
декомпенсированным ацидозом, нарастанием азотемии. Нарушения со стороны 
сердечно
-
сосудистой системы, легких и других органов носят обратимый характер.
•
IIБ форма клинического течения. Те же проявления, что и при IIA форме, но с 
более выраженными внутриорганными изменениями, развитием сердечной 
недостаточности с нарушениями в большом и малом круге кровообращения, 
застойными явлениями в легких, печени, более высокими показателями азотемии.
•
III форма клинического течения. Тяжелая уремическая интоксикация, мочевина 
сыворотки крови более 60 млмоль/л, креа
-
тинин 1,5
-
2 млмоль/л, гиперкалиемия 6
-
7 млмоль/л. Для этого периода характерны декомпенсация сердечной 
деятельности, дистрофия печени, развитие полисерозита. Эта стадия почечной 
недостаточности свидетельствует об ограниченности лечебных возможностей 
даже современных методов детоксикации 
- 
перито
-
неального диализа или 
гемодиализа, гемофильтрации или гемодиа
-
фильтрации. Аллотрансплантация 
почки бесперспективна.

СИМПТОМАТИКА И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ
Руководствуясь классификацией Лопаткина
-
Кучинского, отметим, что частота 
развития ХПН у больных урологического профиля достигает 30%. Многочисленные 
работы отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют об особенностях 
развития и течения ХПН при урологических заболеваниях. Например, отмечаются 
раннее поражение канальцевой системы, постоянная инфекция в мочевыводящих 
путях, частое нарушение оттока мочи из верхних и нижних мочевыводящих
путей, волнообразное течение почечной недостаточности с частичной 
обратимостью, более медленное прогрессирование. У больных с хроническим 
пиелонефритом терминальная стадия ХПН развивается через 10 лет в 47,8% 
случаев, а при хроническом гломерулонефрите за тот же период времени 
- 
в 85,2% 
случаев.
Симптоматика ХПН обусловлена степенью снижения функциональных 
способностей почек
и характером поражения жизненно важных органов и систем. 
Симптомы ранних стадий заболевания минимальны, нарастают по мере снижения 
скорости клубочковой фильтрации и сводятся вначале к необъяснимой слабости, 
быстрой утомляемости, периодической сухости во рту, иногда к жажде, снижению 
аппетита, тошноте, нарушению сна.
Для первых трех стадий ХПН, особенно интермиттирующей, характерны периоды 
улучшения и нередко выраженные проявления уремической интоксикации. 
Последняя связана с обострением основного урологического заболевания 
- 
острого пиелонефрита с частичным или полным нарушением оттока мочи из 
верхних или нижних мочевыводя
-
щих путей и сопутствующими заболеваниями. 
Устранение с помощью операции причин, приведших к обострению ХПН, как 
правило, сопровождается восстановлением функционального состояния почек до 
исходного уровня.
Прогрессирование гибели почечной паренхимы, снижение скорости клубочковой 
фильтрации до 14
-
15 мл/мин свидетельствуют о развитии необратимых изменений 
в почках и проявляются типичной клинической картиной уремической 
интоксикации независимо от этиологического фактора.
Поиски уремического токсина за последние полтора века оказались 
безуспешными. К настоящему времени выявлено около 200 веществ, которые 
накапливаются в организме пациентов при этих состояниях, однако ни один из 
выявленных компонентов не настолько токсичен, чтобы объяснить разнообразие 
клинической картины и тяжесть состояния больных при уремии. Существует 
небольшое количество веществ, избыток которых в организме доказуемо 

токсичен: вода, ионы калия, натрия, водорода, паратиреоидный гормон, 
неорганические фосфаты.
Уремическая интоксикация сопровождается поражением всех систем организма и 
всегда проявляется анемией, тромбоцитопенией, нарушением свертывающей 
системы, снижением защитных сил организма. Анемия у больных с ХПН 
наблюдается при снижении скорости
клубочковой фильтрации до 40 мл/мин. Она обусловлена гемолизом эритроцитов 
и недостаточной выработкой почками эритропоэтина, регулирующего эритропоэз.
Кожные покровы у больных бледные с желтоватым оттенком. Такой цвет 
возникает за счет анемии и задержки в организме урохромов. Сухость кожи 
сопровождается потерей эластичности, нередко наблюдаются следы расчесов. 
Подкожная жировая клетчатка и мышцы атро
-
фичны.
Полиурия, сопровождающаяся усилением экскреции солей, сменяется в 
терминальной стадии ХПН олигурией, олигоанурией. В этот период определяется 
гипернатриемия, которая приводит к внеклеточной и внутриклеточной 
гипергидратации, АГ. Гиперкалиемия характерна для олигоанурической стадии, 
возникает при скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин и становится 
наиболее частым и опасным для жизни проявлением почечной недостаточности. 
Гиперкалиемия сопровождается поражением центральной нервной системы, 
мышечными параличами, острой дыхательной недостаточностью, брадикар
-
дией и 
атриовентрикулярной блокадой, вплоть до остановки сердечной деятельности. 
Сочетание гипокальциемии с гиперфосфатемией развивается уже на ранних 
стадиях ХПН. Гипокальциемия стимулирует повышенную секрецию 
паратиреоидного гормона, вследствие чего увеличивается резорбция кальция из 
костной ткани и снижается плотность кости. Повышение уровня паратиреоидного 
гормона в терминальной стадии ХПН стимулирует развитие вторичного 
уремического гипер
-
паратиреоза и проявляется различными формами 
остеодистрофии, псевдоподагрой. Клинически остеодистрофия сопровождается 
болями в костях, мышцах, артритами, спонтанными переломами, деформацией 
костного скелета.
Поражение канальцевой системы приводит к потере бикарбонатов и снижению 
секреции аммиака с развитием гиперхлоремического ацидоза, а при скорости 
клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин присоединяется метаболический 
ацидоз.
В результате уремической интоксикации происходят нарушения в свертывающей 
системе крови: снижается уровень протромбина, развивается тромбоцитопения, 

увеличивается время кровотечения. Гипокоагуляция крови сопровождается 
кровоподтеками, кровоточивостью десен, носовыми, желудочно
-
кишечными и 
маточными кровотечениями.
Кроме перечисленных нарушений, у больных с ХПН наблюдаются
изменения в 
гормональном профиле организма: снижается выработка одних биологически 
активных веществ (эритропоэтин) и происходит задержка других (пролактин, 
инсулин, глюкагон, гастрин, нейротен
-
зин).
Нарушение клеточного и гуморального иммунитета у больных
с почечной 
недостаточностью повышает восприимчивость организма к бактериальным и 
вирусным инфекциям, часто развиваются онкологические заболевания.
Сочетание АГ, которая при ХПН встречается в 50
-
90% случаев, гипергидратации, 
анемии, электролитных нарушений, ацидоза с накоплением эндотоксинов 
приводят к тяжелым поражениям сердца. Развиваются гипертрофия и дистрофия 
сердечной мышцы, застойная сердечная недостаточность, перикардит 
(фибринозный или выпот
-
ной), недостаточность кровообращения.
Гипергидратация и левожелудочковая недостаточность в поздних стадиях 
сопровождаются интерстициальным отеком легких.
Симптоматика осложнений со стороны пищеварительного тракта развивается 
медленно. К описанным ранее проявлениям (сухость во рту, ухудшение аппетита и 
пр.) присоединяются тошнота, рвота, диспепсические явления. Активное 
выделение метаболитов повреждает слизистую оболочку пищеварительного 
тракта, развиваются стоматит, глоссит, паротит, энтероколит, образуются мелкие 
поверхностные язвы желудка и кишечника, периодически осложняющиеся 
кровотечениями.
Нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы 
разнообразны и зависят от степени и продолжительности интоксикации. 
Симптомы уремической энцефалопатии проявляются нарушениями сна, 
рассеянностью, ухудшением умственной деятельности, ослаблением памяти, 
снижением концентрации внимания, развитием депрессивных или тревожно
-
депрессивных состояний. Поражение периферических нервов сопровождается 
полинейропатией, мышечной слабостью, подергиванием отдельных
групп мышц.
ХПН у детей длительное время протекает бессимптомно. Ребенок отстает в 
физическом развитии, масса тела и рост увеличиваются очень медленно. Кожные 
покровы бледные, сухие, легко травмируются и воспаляются. Нередко появляются 
нарушения со стороны пищеварительного тракта: понос, вздутие живота, икота, 
псевдоперитонеальные явле
- 

ния. Симптоматика терминальной стадии ХПН мало отличается от клиники уремии 
взрослых.
Диагностика ХПН у больных с хроническими заболеваниями почек, находящихся 
под диспансерным наблюдением, не вызывает особых затруднений. 
Продолжительность болезни более 5 лет, наличие белка в моче, снижение ее 
осмолярности и относительной плотности, динамическое повышение уровня 
мочевины и креатинина сыворотки крови по данным анализов 
- 
все это позволяет 
не только заподозрить ХПН, но и определить ее стадию, вычисляя скорость 
клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта
-
Гаулта.
Однако и при первом обращении больного к терапевту, нефрологу или урологу 
можно заподозрить почечную недостаточность,
но для этого врачу необходимо 
знать этиологические факторы, приведшие к этому осложнению.
Такие анамнестические данные, как длительность заболевания, наличие или 
отсутствие хронического пиелонефрита, АГ, перенесенные ранее острые или 
хронические заболевания почек и мочевыводя
-
щих путей, оперативные 
вмешательства, количество выделяемой мочи в сутки, а также ранние симптомы 
ХПН должны привести к мысли о необходимости изучения функциональных 
способностей почек.
Диагностика ХПН урологической этиологии проводится одновременно с 
выявлением урологического заболевания в условиях поликлиники или стационара. 
Данные клинических и биохимических анализов крови и мочи, УЗИ, экскреторная 
урография, радионуклидные методы, позволяющие определить эффективный 
почечный кровоток, выявить состояние канальцевой секреции и клубочковой 
фильтрации, дают возможность диагностировать нарушение функции каждой 
почки в отдельности.
Необходимо помнить, что достоверное определение стадии почечной 
недостаточности возможно только при ликвидации активного воспаления в почках 
и при восстановлении пассажа мочи по мочевы
-
водящим путям.
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение ХПН состоит из комплекса мероприятий, направленных 
на замедление прогрессирования почечной недостаточности и устранение 
симптомов интоксикации. Больным важно знать о функциональном состоянии 
почек для соблюдения определенного режима труда и отдыха, приема лечебного 
питания и начала медикаментозного лечения. Им необходимы диспансерное 
наблюдение, амбулаторное и стационарное лечение.

Профилактика прогрессирования ХПН на ранних стадиях сводится к лечению 
основного заболевания, ставшего причиной снижения функции почек. 
Необходимо ограничить физические нагрузки, провести санацию хронических 
очагов инфекции. Большое значение придается лечению сопутствующих 
заболеваний, ограничению применения нефротоксичных лекарственных 
препаратов, борьбе с АГ и анемией.
Большое значение для больных с ХПН имеет специальная диета с ограничением 
потребления белка до 1
-
0,8 г/сут на 1 кг массы тела. Поддержание необходимой 
калорийности (2000
-
2500 ккал/сут) достигается за счет увеличения приема в пищу 
углеводов и жиров. По мере нарастания почечной недостаточности употребление 
в пищу животного белка ограничивается до 0,7
-
0,5 г/сут на 1 кг массы тела, 
уменьшается прием продуктов, содержащих калий, натрий, фосфор. При 
малобелковой диете в пищевой рацион необходимо включать комплекс 
незаменимых аминокислот, витамины группы В, С и др. Для улучшения 
микроциркуляции в почках назначают пентоксифиллин, дипиридамол, 
аминофиллин,
папаверин. Учитывая ранние проявления нарушения фосфорно
-
кальциевого обмена и эритропоэтической функции почек, больным показаны 
препараты кальция (кальция глюконат, кальция лактат), железа, андрогены.
Возможности консервативного лечения ХПН в стадии стойкой гиперазотемии 
ограничены. Такое лечение малоэффективно и носит симптоматический характер. 
Используется малобелковая диета в комбинации с приемом незаменимых 
аминокислот. Для снижения катабо
-
лических процессов назначают анаболические 
стероиды: нандролон, тестостерон и др. К противоазотемическим средствам 
можно отнести леспефлан*, энтеросорбенты. Их дозировка и продолжительность 
курса лечения зависят от уровня азотемии. Леспефлан* назначают по 1 чай
- 
ной ложке 3 раза в сутки или по 1 столовой ложке 4
-
6 раз в сутки. Доза 
энтеросорбента варьирует в пределах от 30 до 60 г/сут. Энтеросорбент 
рекомендуют принимать внутрь с небольшим количеством воды за 2 ч до еды в 
течение 7
-
25 сут.
Больным с гиперазотемией, особенно в преддиализном периоде, показано 
периодическое стационарное лечение 2
-
3 раза в год. Назначают инфузионную, 
детоксикационную терапию, проводят коррекцию водно
-
солевого обмена и 
кислотно
-
щелочного баланса. Внутривенное введение концентрированных 
растворов глюкозы*, декстрана, 4
-
5% растворов натрия гидрокарбоната, 
промывание желудка и кишечника 2% раствором питьевой соды способствуют 
уменьшению выраженности клинических признаков уремической интоксикации. 

При симптомах гипергидратации, сопровождающейся АГ, гиперкалиемией и ги
-
пернатриемией, необходимо назначать мочегонные препараты.
Адекватное лечение ХПН при урологических заболеваниях должно сочетать 
патогенетические и симптоматические мероприятия. В основе патогенетического 
лечения лежат инструментальные и оперативные вмешательства, которые могут 
оказать решающее влияние на течение заболевания, обусловленное нарушением 
пассажа мочи по мочевы
-
водящим путям, а также развитием острого гнойного 
пиелонефрита, прогрессирующим увеличением кист и их нагноением при 
поликистозе почек. Своевременная ликвидация
причин, приводящих к развитию и 
прогрессированию ХПН, позволяет успешно бороться с ее клиническими 
проявлениями. В задачу консервативной терапии входят также лечебные 
мероприятия по предупреждению и профилактике экстраре
-
нальных осложнений.
Внепочечные методы очищения крови
Диализ 
- 
наиболее распространенный и эффективный метод лечения 
терминальной стадии ХПН. Его принцип основан на избирательной диффузии 
веществ из одной жидкой среды в другую через полупроницаемую мембрану по 
градиенту концентрации. При контакте крови с диализирующим раствором через 
искусственную мембрану (гемодиализ) или брюшину (перитонеальный диализ) 
вещества с высокой концентрацией из крови больного переходят (диффундируют) 
в диали
-
зирующий солевой раствор. Так очищается кровь больного
с уремией. 
Другой важный эффект диализа 
- 
удаление из организма избытка жидкости, что 
достигается гидростатическим градиентом давления между
Рис. 14.1.
Принцип гемодиализа
кровью и диализирующей жидкостью. С помощью ультрафильтрации возможно 
поддержание
водного баланса в организме (рис. 14.1).
Сосудистый доступ для подключения больного к аппарату осуществляется с 
помощью артериовенозного шунта или артериовенозной фистулы (рис. 14.2, 14.3). 
Создание соустья между поверхностными сосудами верхней или нижней
конечности (конец в конец, конец в бок или бок в бок) позволяет через 5
-
10 сут 
пунктировать увеличенную, артериолизованную вену специальными фистульными 
иглами с целью проведения гемодиализа.
Программа гемодиализа, как правило, состоит из трех сеансов в неделю 
продолжительностью 4
-
5 ч. При сохраненной водовыдели
-
тельной функции почек 
возможно проведение двух сеансов в неделю.

За последние 50 лет благодаря современной диализной аппаратуре и внедрению 
новых диализных технологий продолжительность жизни больных увеличилась с 20 
дней до 25 лет. Если при проведении диализа у больных развиваются осложнения, 
такие, как полинейропатия, перикардит, остеодистрофия, гнойные воспаления, 
проводят сеансы гемосорбции или плазмафереза.
Усовершенствование диализного оборудования и разработка высокопроницаемых 
диализных мембран привели к внедрению конвективных или фильтрационных 
методов детоксикации. Гемофильтрация, гемодиафильтрация, непрерывная 
артериовенозная гемофильтрация значительно повышают эффективность 
очищения крови больного с уремией и позволяют успешно бороться с 
клиническими проявлениями почечной недостаточности.
Перитонеальный диализ
Идея использования брюшины в качестве полупроницаемой мембраны для 
диализа возникла в 1920
-
х годах, однако целесообразность применения метода у 
больных с терминальной стадией ХПН дискутировалась многие годы. С 
внедрением катетера Тенкхоффа в 1968 г. и диализного раствора фабричной 
расфасовки в пластиковых пакетах постоянный амбулаторный перитонеальный 
диализ стал все шире применяться
в клинической практике (рис. 14.4). Из всех 
взрослых больных с терминальной стадией ХПН, получающих заместительную 
терапию, доля пациентов, находящихся на перитонеальном диализе, составляет 15
-
45%, а среди детей 
- 65-
97%. Количество больных, получающих сеансы 
перитонеального диализа, ежегодно увеличивается на 9%.
Рис. 14.4.
Расположение катетера Тенкхоффа в передней брюшной стенке и 
брюшной полости при постоянном перитонеальном диализе
Широкое применение перитонеального диализа обусловили большая поверхность 
естественной полупроницаемой мембраны (1,4
-
2,2 м
2
), простота метода, отсутствие 
необходимости использования дорогостоящей аппаратуры, более 
физиологическое, непрерывное выведение (удаление) уремических метаболитов, 
особенно средней молекулярной
массы, лучшая адаптация пациента, чем при 
гемодиализе, улучшение качества жизни больного (рис. 14.5). Благодаря 
современной технологии перитонеального диализа значительно сократилась 
частота его основного осложнения 
- 
перитонита. В настоящее время 
перитонеальный диализ чаще применяется у детей, больных пожилого возраста, 
при сахарном диабете, при непереносимости гепарина или его аналогов.

Рис. 14.5.
Принцип проведения перитонеального диализа: а 
- 
положение катетера 
для введения диализирующей жидкости; б 
- 
положение катетера для выведения 
диализирующей жидкости
Пересадка почки
В заместительной почечной терапии пересадка почки 
- 
это радикальный и 
перспективный метод лечения терминальной стадии почечной недостаточности. В 
наше время пересадка почки считается
стандартной процедурой и выполняется 
более чем в 500 медицинских учреждениях мира.

жүктеу/скачать 3,01 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: