Лопаткин Н. А., Камалов А. А., Аполихин О. И., и др. 7- е изд
жүктеу/скачать 3,01 Mb. Pdf көрінісі
|
Урология, Лопаткин, 2011
| (macula densa),
может стимули - ровать секрецию ренина, усугубляя ишемию. Уменьшение выделения в почечном мозговом веществе вазодилататоров, в том числе проста - гландинов, еще в большей степени уменьшает почечный кровоток. При резком спазме сосудов коры почки кровь, не доходя до органа, попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом (юкстамедул - лярный слой). Происходит стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах и, как следствие снижается клубочковая фильтрация. Возникает тяжелая ишемия наиболее чувствительных к гипоксии дистальных канальцев, что провоцирует некроз канальцевого эпителия и базальной мембраны, вплоть до тубулярного некроза. Анурия при этих обстоятельствах связана не только с нарушением функции эпителиального слоя, но и с обтурацией просвета канальцев фрагментами некротизированных эпителиальных клеток и белковым детритом. Различные токсические агенты могут оказывать прямое воздействие на эпителий канальцев, а также вызывать вторичные ишемические изменения из - за снижения почечного кровотока как в результате прямого действия токсинов, так и вследствие системных нарушений гемодинамики. Нарушение оттока мочи при обструкции мочевыводящих путей приводит к перерастяжению мочеточника, лоханки, чашечек, собирательных канальцев, дистального и проксимального отделов нефрона. Вначале фильтрация уменьшается незначительно, потому что происходит обратный отток мочи в результате пиеловенозного рефлюкса. Если степень гидростатического давления невысока и нет критического сдавления капилляров канальцев и клубочков, то после восстановления пассажа мочи возможно достаточно быстрое восстановление функциональной способности почки без применения гемодиализа. Однако при длительной окклюзии (более 3 сут) и высоком гидростатическом давлении кровоток в клубочках и канальцах нарушается, и развивается тяжелый интерстициальный отек с признаками тубулярного некроза. При ОПН почка теряет способность сохранять баланс во внеклеточном секторе организма. Задержка электролитов и повышенное образование катаболической воды приводят к гипергидратации вначале во внеклеточном секторе с повышением концентрации ионов калия, натрия и хлора. Накопление мочевины и креатинина в сыворотке крови нарастает катастрофически быстро. Скорость прироста мочевины может достигать 25 ммоль/л в сутки. Снижение содержания бикарбонатов влечет за собой развитие метаболического ацидоза, нарушение функции клеточных мембран. Вслед - ствие катаболических процессов в клетках происходит распад тканевых белков, жиров и углеводов. Из клеток высвобождается большое количество калия, что в условиях ацидоза приводит к нарушению сердечного ритма и может грозить внезапной остановкой сердечной деятельности. Анемия, связанная в первые дни с гипергидратацией, прогрессирует вследствие гемолиза, снижения продукции эритропоэ - тина, задержки созревания эритроцитов. Развивается тромбоцитопе - ния со значительным дефектом адгезивной способности пластинок. Вследствие нарушения свертывающей системы крови возникают геморрагические осложнения. Исходом нелеченой или запущенной ОПН может стать выраженная гиперазотемия, дисэлектролитемия, глобальная гипергидратация (внутри - и внеклеточного секторов). ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Масса почек увеличивается. Кора почки становится бледно - желтой. Пирамиды полнокровны, багрового цвета. При гистологическом исследовании обнаруживается расширение проксимальных канальцев и заполнение их просвета отторгнувшимся эпителием, зернистыми и гиалиновыми цилиндрами, в интерстициальной ткани отек и воспалительные инфильтраты. В большей степени страдают дистальные отделы проксимальных канальцев, тогда как клубочковый аппарат остается относительно сохранным. В тяжелых случаях наблюдается разрыв мембраны канальцев (тубулорексис). Вследствие окклюзии лоханка расширена, чашечки увеличены в объеме, на слизистой оболочке появляются кровоизлияния. Гистологическая картина представлена обычно набуханием эпителия канальцев и интерстициальным отеком. СИМПТОМАТИКА И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ Наиболее выраженный симптом ОПН - олигурия или анурия с последующим резким нарушением состояния больного. Обычно наблюдаются периферические отеки, увеличение печени, беспокойство, заторможенность. Типичных признаков мало, чаще всего только свидетельства гипергидратации. С нарастанием биохимических изменений появляются более характерные симптомы. Выделяют 4 стадии болезни: начальную, олигоанурическую, диуретическую и фазу выздоровления. Состояние больного и продолжительность начальной стадии зависят не столько от интоксикации, сколько от причин, вызвавших заболевание (шок, сепсис, отравление и пр.). Выраженный клинический симптом этого периода - циркуляторный коллапс, который в некоторых случаях бывает столь непродолжительным, что остается незамеченным при осмотре больного, а в других случаях длится сутки и дольше. Длительность олигоанурической стадии составляет в среднем от 2 до 20 сут. Это основной и наиболее опасный период развития ОПН. Он характеризуется наибольшей летальностью. Если олигоанурия продолжается более 4 нед, то с большой вероятностью можно предположить двусторонний кортикальный некроз. Моча или совсем не поступает в мочевой пузырь, или ее количество не превышает 500 мл/ сут. Обычно она темная, содержит большое количество белка и цилиндров. Осмолярность мочи не превышает осмолярности плазмы (350 - 360 мосмоль/л). Относительная плотность мочи 1003 - 1010. Содержание натрия <50 ммоль/л. Появляются анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника, диарея. В последующем понос может смениться запорами. Сонливость, заторможенность, кома, судороги типичны для больных с сепсисом и другими осложнениями. Быстро нарастает гиперазотемия, и к 3 -6- м суткам болезни содержание мочевины в сыворотке крови повышается до 50 ммоль/л, а креатинина - до 1 - 1,3 ммоль/л. Дисэлектролитемия может проявляться прежде всего гиперкалиемией и фосфатемией. Наблюдаются как гипо - , так и гипернатриемия, гипермагниемия, нарушение осмолярности плазмы. Кислотно - основное равновесие нарушается, как правило, в сторону метаболического ацидоза. Задержка в организме фосфатов, сульфатов и органических кислот может значительно снизить рН крови. Отмечается одышка, обусловленная отеком легкого жүктеу/скачать 3,01 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|