Лопаткин Н. А., Камалов А. А., Аполихин О. И., и др. 7- е изд



Pdf көрінісі
бет85/106
Дата13.06.2022
өлшемі3,01 Mb.
#146508
түріУчебник
1   ...   81   82   83   84   85   86   87   88   ...   106
Байланысты:
Урология, Лопаткин, 2011


частью общего атеросклероза, но нередко стеноз выявляют и у лиц среднего 
возраста. Причиной стеноза
почечной артерии может быть и фибромускулярная дисплазия ее стенки (25
-30%). 
Последняя чаще диагностируется у молодых пациентов, в том числе и у детей, 
носит характер динамического процесса и очень редко приводит к тотальной 
окклюзии просвета сосуда. В основе дисплазии лежат врожденные изменения, 
заключающиеся в слабости сосудистой стенки из
-
за дефицита эластической ткани. 
В последующем развивается компенсаторная гипертрофия мышечной и 
пролиферация фиброзной ткани, что сопровождается диспластическими 
процессами с преимущественным поражением одного из слоев стенки артерии, 
чаще медии и интимы. Патологический процесс обычно приводит к циркулярному 
множественному стенозу (мультифокальный стеноз).
Исследования показали, что чрезмерное натяжение и перекручивание почечной 
артерии при нефроптозе следует рассматривать так же, как ее стенотическое 
поражение. Подобный вид поражения почечной артерии наблюдается у 6
-8% 
больных нефроптозом. Стеноз такого рода функциональный, а возникающий в 
дальнейшем при нефроптозе фибромускулярный стеноз почечной артерии 

органический.
Ведущий симптом функционального стеноза 

ортостатическая АГ, исчезающая в 
горизонтальном положении больного. Гипертензия, сохраняющаяся в 
горизонтальном положении пациента, свидетельствует об органическом стенозе 
почечной артерии.
Тромбоз и эмболия, окклюзионные формы поражения почечной артерии, также 
нередко приводят к АГ. Причиной их чаще всего бывают заболевания сердца и 
сосудов, травмы и т.д. К более редким причинам вазоренальной гипертензии 
относят аневризму и врожденный
стеноз почечной артерии при ее гипоплазии, 
панартериит аорты и ее ветвей, сдавление почечной артерии извне ножкой 
диафрагмы, гематомой, лимфатическим узлом и т.д.
Патогенез
В 1898 г. Тигерштедт и Бергманн, анализируя результаты своих экспериментов на 
кроликах, предположили существование в ишеми
-
зированных почках вещества, 
приводящего к АГ. Это вещество, введенное в виде водного экстракта 
ишемизированной почечной ткани в кровь здоровым кроликам, резко повышало у 
них артериальное давление. Авторы пришли к выводу, что почечная ткань в 
условиях ишемии выделяет прессорное вещество, которое они назвали ренином 
(от лат.
ren 

почка).


Рис. 12.1.
Юкстагломерулярный комплекс почки:
1 - 
капилляры клубочка почки; 2 

выносящая артерия; 3 

приносящая артерия; 4 

дистальный каналец нефрона; 5 

клетки юкстагломерулярного комплекса
В настоящее время доказано, что клетки юкстагломерулярного комплекса почки 
(рис. 12.1) в условиях ишемии вырабатывают протео
-
литический фермент ренин.
В почках больных вазоренальной АГ на стороне стеноза, как правило, находят 
гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них 
количества секретируюших гранул, а также отмечают высокую активность ренина 
в венозной системе почки. Большинство специалистов считают, что 
гиперпродукция ренина 

результат не столько ишемии, сколько изменения 
пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует 
снижению артериального давления (градиент, т.е. перепад давления) дистальнее 
сужения. Это способствует уменьшению напряжения стенок приносящих артерий, 
возбуждению геморецепторов (канальцевой структуры, органически связанной с 
юкстагломерулярным комплексом), что и приводит к стимуляции секреции ренина. 
Ренин соединяется в крови с а
2
-
глобулином (ангиотензиногеном), выделяющимся 
из печени. В результате взаимодействия этих двух веществ образуется прессорный 
полипептид ангиотензин. Различают ангиотензин I и ангиотензин II,
причем второй возникает в результате отщепления от первого двух аминокислот. В 
настоящее время известно, что ренин и ангиотензин I не повышают артериального 
давления. Только ангиотензин II представляет собой прессорный агент, который 
циркулирует в крови и приводит к АГ. Разрушение ангиотензина осуществляется 
специальными ферментами полипептидами 

ангиотензиназами (рис. 12.2).
Ангиотензин II при вазоренальной гипертензии стимулирует секрецию 
альдостерона (вторичный альдостеронизм), который способствует задержке в 
организме натрия. Последний в избытке откладывается в стенке почечных артерий 
и артериол и задерживает в них жидкость, что приводит к набуханию сосудов, 
уменьшению их просвета и увеличению сопротивления кровотоку. В этих условиях 
резко повышается чувствительность стенки сосудов к воздействию катехоламинов, 
что усиливает периферическую вазоконстрикцию. Нарушение баланса натрия, 
задержка которого в организме приводит к повышению объема 
экстрацеллюлярной жидкости и плазмы, повышает внутрисердечное давление 
(рис. 12.3).
Высказывается положение, что существуют и другие механизмы, играющие 
патогенетическую роль в развитии АГ при стенозе почечной артерии. Например, 


доказано, что окись азота у собак ингибирует острую АГ, вызванную сужением 
почечной артерии одной из здоровых почек. Иными словами, окись азота может 
быть использована для купирования вазоконстрикторного действия ангиотензина 
II. 
Одновременно с выявлением роли ренина и ангиотензина в патогенезе 
вазоренальной АГ удалось установить, что определенную роль
Рис. 12.2.
Образование и инактивация прессорного ангиотензина
Рис. 12.3.
Патогенез вазоконстрикции (схема)
играют и биологически активные полипептиды 

кинины (брадики
-
нин, калликреин 
и др.), которые действуют на стенку мелких и средних артериол, расширяя их 
просвет, и тем самым снижают периферическое сопротивление.
Кроме того, одновременно с повышением образования ренина в мозговом слое 
почки повышается секреция простагландинов, которые ослабляют 
вазоконстрикторное действие ангиотензина II.
В патогенезе вазоренальной АГ при одностороннем почечном заболевании важна 
возможность развития тяжелых сосудистых интрапа
-
ренхиматозных повреждений 
в так называемой интактной почке в виде артериосклероза при относительной 
функциональной сохранности почечной паренхимы на стороне поражения.
Однако не все стенозы почечной артерии физиологически значимы, т.е. стеноз 
почечной артерии и АГ могут вызвать другие причины. Для патогенетической 
зависимости АГ от стеноза необходима определенная степень сужения диаметра 
почечной артерии, которая приводит к редуцированию почечного кровотока 
(плазмотока) и возникновению клинически значимой ишемии почки. Для 
включения такой цепи реакций необходим стеноз, по крайней мере, 60
-70% 
диаметра почечной артерии.
Симптоматика и клиническое течение
Вазоренальная АГ наблюдается в любом возрасте, однако чаще (у 93% больных) в 
возрасте до 50 лет. Атеросклеротический стеноз почечной артерии, 
сопровождающийся гипертензией, обнаруживают чаще всего у мужчин в возрасте 
старше 40 лет, фибромускулярный стеноз 

значительно чаще у женщин молодого 
и среднего возраста.
Жалоб, типичных для вазоренальной АГ, нет. Характерный ее признак 

отсутствие 
жалоб к моменту выявления гипертензии, т.е. случайное распознавание 


заболевания при различного рода профилактических осмотрах. Относительно 
частый симптом 

боли в пояснице, которые в сочетании с головной болью 
нередко наблюдаются при нефроптозе, особенно в вертикальном положении 
больного. Вазоренальная АГ характеризуется внезапным возникновением, нередко 
злокачественным течением (у 18
-
30% пациентов), почти всегда высоким 
диастолическим давлением (110
-
120 мм рт.ст. и выше), редко сопровождается 
кризами.
Диагностика
Распознавание вазоренальной АГ состоит из трех этапов. Первый этап 

отбор 
больных для аортографии: изучение анамнеза, применение общеклинических 
методов обследования, изотопной ренографии, динамической сцинтиграфии и 
экскреторной урографии. Проведение этого этапа диагностики возможно в 
условиях поликлиники или неспециализированного стационара лечащим врачом 
совместно с офтальмологом, радиологом и рентгенологом.
В анамнезе больных вазоренальной АГ устанавливают:

отсутствие семейного (наследственного) характера заболевания;

отсутствие или кратковременность эффекта от применения консервативной 
гипотензивной терапии;

возникновение АГ после острых болей в пояснице, при травме почек или 
операции на ней;

внезапное обострение транзиторной доброкачественной АГ. Больному с 
неподдающейся лечению гипертензией и перечисленными признаками требуется 
специальное обследование.
Измерение артериального давления позволяет выявить значительное повышение 
диастолического показателя. Важно определять артериальное давление в разных 
положениях больного (лежа, стоя), в том числе после физической нагрузки, на 
разных конечностях. Ортостатическая
АГ наблюдается у 85% пациентов с нефроптозом. Именно у этой группы больных 
АГ выявляют с помощью пробы с физической нагрузкой (30
-
минутная прогулка 
или 15
-
20 приседаний). Ортостатическая гипертензия, как правило, у больных 
гипертонической болезнью не отмечается.
Другой важный признак вазоренальной гипертензии 

асимметрия артериального 
давления и пульса на верхних и нижних конечностях, что может отмечаться при 
панартериите.


У половины больных с вазоренальной АГ при аускультации эпигас
-
тральной 
области определяют систолический (при аневризме) и диа
-
столический шум, чаще 
выявляемый при фибромускулярном стенозе почечной артерии (рис. 12.4). 
Ангиоспастическая ретинопатия при исследовании глазного дна у больных с 
вазоренальной гипертензией наблюдается значительно чаще, чем при АГ другой 
этиологии.
У некоторых больных с АГ на почве стеноза почечной артерии выявляют высокий 
уровень эритроцитов и гемоглобина в крови вследствие стимуляции клетками 
юкстагломерулярного комплекса продукции эритропоэтина в условиях ишемии и 
аноксии.
Удовлетворительная суммарная функция почек сохраняется относительно долго, 
отмечается высокий уровень осмотического концентрирования. Это объясняется 
снижением объема клубочковой фильтрации и почечного кровотока, что 
приводит к усилению реабсорбции в канальцах.
Рис. 12.4.
Зоны прослушивания шумов в эпигастрии
Изотопная ренография при одностороннем стенозе почечной артерии выявляет 
асимметричную картину, что служит основанием для отбора больных к 
последующему специальному обследованию.
Динамическая сцинтиграфия позволяет выявить функциональную значимость 
стеноза и дать количественную оценку изменений паренхимы почки.
Экскреторная урография при обследовании больных вазоренальной АГ 
обнаруживает разницу в размерах почек и характеризует функцию каждой из них. 
Применяют методику серийной урографии, позволяющую уловить нарушение 
функции почки на стороне стеноза в первые минуты после введения 
рентгеноконтрастного вещества. В вену вводят 40 мл 76% раствора натрия 
амидотризоата (нередко используют методику с введением контрастного вещества 
из расчета 1 мл на 1 кг массы тела) в течение 20
-
30 с и производят рентгеновские 
снимки на 1, 3, 5, 10 и 20
-
й мин. Один из снимков (на 10
-
й мин) производят в 
вертикальном положении больного. Экскреторная урография позволяет 
установить ряд урографических признаков на стороне поражения, характерных для 
стеноза почечной артерии:

замедленное появление рентгеноконтрастного вещества в чашеч
-
но
-
лоханочной 
системе;

уменьшение почки в длину на 1 см и более это указывает на гипотрофию органа;

ранняя и стойкая нефрограмма;



гиперконцентрация
рентгеноконтрастного вещества на поздних снимках;

отсутствие функции почки.
Последний признак при наличии нормального изображения ча
-
шечно
-
лоханочной системы на ретроградной пиелограмме указывает на тромбоз или 
эмболию почечной артерии. Патофизиологическая основа 1, 3 и 4
-
го признаков 

снижение фильтрации и повышение реабсорбции в почке на стороне стеноза ее 
артерии. Чувствительность экскреторной урографии не выше 75%, специфичность 
- 85%. 
Исследование активности ренина плазмы в периферической крови
Исследование проводят с предварительной отменой гипотензивных препаратов 
при нормальном потреблении натрия в сутки за 7 дней до выполнения анализа. 
Кровь из вены берут для исследования после 4 ч активной деятельности, обычной 
для стереотипа больного.
Несмотря
на некоторую относительность результатов, тест бывает положительным 
у большинства больных с вазоренальной гипертензи
-
ей (до 70
-
80%), однако у 15
-
20% пациентов с эссенциальной гипер
-
тензией (в том числе при гипертонической 
болезни) этот тест также положителен, что не позволяет считать его абсолютно 
значимым для установления зависимости АГ от стеноза почечной артерии.

Тест с каптоприлом основан на действии ингибитора ангиотензи
-
на II. В этом 
случае периферическую кровь исследуют на активность ренина плазмы
до и через 
1 ч после приема 25 мг каптоприла. Несмотря на казалось бы удовлетворительную 
чувствительность (60%) и высокую специфичность (86%) данного метода, ложные 
результаты из
-
за множества неустранимых условий (нарушения в диете, лечение 
каптоприлом в анамнезе, активный прием β
-
адреноблокаторов и т.д.) не 
позволяют основывать диагноз на результатах теста, особенно при двустороннем 
стенозе артерий обеих почек.

Изотопную динамическую сцинтиграфию с каптоприлом выполняют с [
99т
Тс]ДТПА 
(диэтилентриаминпентауксусная кислота) до и после приема 25 мг каптоприла. 
Каптоприл ингибирует активность ангиотензина II, что выражается в снижении 
фильтрации и, как следствие, накоплении [
99т
Тс]ДТПА в почке на стороне стеноза, а 
это, в свою очередь, приводит к низкому насыщению сцинтиграммы, которое 
прямо пропорционально степени стеноза. При функционально значимом стенозе 
почечной артерии снижается гломерулярная фильтрация. Сохранение фильтрации 
на исходном уровне или ее повышение происходит со стороны интактной 
(здоровой)
почки и/или функционально незначимого стеноза. Чувствительность 


этого теста достигает более 90%, но и он имеет ограничения 

его результаты 
непоказательны при нарушении функции почки.
Ультразвуковая допплерангиография сосудов почек выявляет систолическую 
скорость крови и градиент скорости ее прохождения между аортой и почечной 
артерией 

аорторенальный индекс. Если аорторенальный индекс составляет 3,5 и 
более, а пик систолической скорости 200 см/с и более, причиной АГ считают 
стеноз почечной артерии.
Таким
образом, изотопные методы исследования без фармакологической пробы с 
каптоприлом уступают по диагностической ценности
таковым с каптоприлом и могут быть использованы как ориентировочные. 
Экскреторная урография имеет наибольшее значение у больных с нефроптозом, 
односторонним стенозом и тромбозом или эмболией почечной артерии.
Второй этап обследования состоит в проведении почечной ангиографии 
(аортографии, которую по показаниям дополняют селективной артерио

и 
венографией почки). Если предварительно не проведена экскреторная урография, 
ее выполняют как фазу аортографии.
Почечная ангиография 

единственный метод диагностики различных форм 
поражения почечной артерии при вазоренальной гипер
-
тензии, позволяющий 
установить характер стеноза, его локализацию и степень, определить, с одной или 
двух сторон имеется поражение. Один из признаков функциональной значимости 
стеноза почечной артерии 

ее постстенотическое расширение.
Показания для почечной ангиографии:

данные анамнеза, результаты общеклинических методов обследования, 
изотопной ренографии или сцинтиграфии, экскреторной урографии;

стойкая АГ злокачественного характера при отсутствии эффекта от проводимой 
консервативной терапии, особенно у лиц моложе 50 лет;

ортостатическая АГ, особенно при нефроптозе;

эритремия у больных гипертензией.
С помощью почечной артериографии выявляют следующие изменения.

Атеросклеротический стеноз: как правило, бляшка располагается в 
проксимальной части почечной артерии и даже захватывает устье (рис. 12.5). 
Бляшка может локализоваться в аорте и распространяться в артерию. 
Атеросклеротический стеноз почечной артерии может быть двусторонним (около 


38-
40% случаев). Почти у 20% больных имеется сочетание атероматоза аорты и 
почечной артерии.

Фибромускулярный стеноз нередко бывает двусторонним, поражает чаще 
правую почечную артерию. Различают интимальную фиброплазию, 
фибромускулярную гиперплазию медии и адвен
-
тициальную фиброплазию как 
патолого
-
анатомические причины стеноза почечной артерии. Топографически 
такой стеноз поражает чаще всего среднюю и дистальную трети артерии, нередко 
вовлекая в процесс ее главные ветви (рис. 12.6), а иногда и внутрипочечные
Рис. 12.5.
Различные виды атеросклеротических стенозов:
а 

атеросклеротический стеноз правой почечной артерии, циркулярная бляшка у 
места отхождения сосуда от аорты; б 

атеросклеротический стеноз правой 
почечной артерии, циркулярная бляшка в средней трети сосуда; в 

атеросклеротический стеноз левой почечной артерии, пристеночная бляшка в 
проксимальной трети сосуда
артерии. Ангиографически стеноз выявляется в виде «нитки бус». При 
необходимости определения особенностей стеноза применяют селективную 
артериографию почечной системы сосудов.

Тромбоз или эмболия почечной артерии и ее ветвей выглядит на артериограмме 
в виде ампутированного окончания сосудистого ствола (рис. 12.7).

Аневризма почечной артерии представляет собой мешкообразное или 
веретенообразное расширение сосуда (рис. 12.8) как вне
-
, так и внутрипочечной 
локализации.
Особое значение имеет почечная ангиография для
установления патогенеза АГ 
при нефроптозе. В этом случае исследование выполняют
Рис. 12.6.
Различные виды фибромускулярного стеноза:
а 

двусторонний фибромускулярный стеноз: справа 

монофокальный, слева 

мультифокальный; б 

правосторонний мультифокальный стеноз; в 

правосторонний фибромускулярный стеноз одной из ветвей почечной артерии 
справа
Рис. 12.7.
Тромбоз левой почечной артерии (указано стрелкой)
Рис. 12.8.
Аневризма почечной артерии:


а 

двусторонняя; б 

справа односторонняя внутрипочечная
в вертикальном и горизонтальном положении пациента. Почечная артерия на 
вертикальной аортограмме резко вытянута, нередко ротирована, ее диаметр 
уменьшен. Для выявления характера гемодинамических изменений одновременно 
проводят селективную венографию и флебо
-
тонометрию. Вертикальная 
аортография позволяет выявить у больных нефроптозом фибромускулярный 
стеноз почечной артерии, который не удается обнаружить при ангиографии в 
горизонтальном положении больного (рис. 12.9).
Рис. 12.9.
Фибромускулярный стеноз правой почечной артерии, выявленный 
только при ангиографии в вертикальном положении больного: а 

в положении 
лежа; б 

в положении стоя
Функциональную значимость стеноза почечной артерии подтверждают 
артериальные колла
-
терали, выявленные при почечной нгиографии и 
представленные обычно одной или несколькими системами: капсулярной, 
лоханочной и мочеточниковой (рис. 12.10). Экспериментально установлено, что 
коллатерали в этом случае являются прегломеруляр
-
ным кровотоком и. таким 
образом, способствуют компенсации нарушенной фильтрации со стороны стеноза.
Магнитно
-
резонансная ангиография позволяет оценить состояние почечных 
артерий, причем проксимальные их отделы выявляет лучше, чем дистальные. 
Поэтому при подозрении на атероскле
-
ротический стеноз, когда обычная
(по Сельдингеру) артериография связана с риском для больного, имеются прямые 
показания к данному исследованию.
Спиральная КТ дает возможность одновременно увидеть на снимке аорту и 
систему почечной артерии, в том числе внутри почки. Недостатками метода 
считаются его высокая стоимость и нарушение функции почки, связанное с 
необходимостью вводить до 150 мл контрастного вещества по сравнению, 
например, с субтракционной ангиографией, когда бывает достаточно инфузии 15 
мл. Как магнитно
-
резонансная ангиография, так и КТ имеют ограничения в 
выявлении дополнительных артерий почки.
Третий этап обследования больного с вазоренальной АГ 

установление 
зависимости повышения артериального давления от выявленных изменений в 
почечной артерии. В этом плане наиболее эффективно (особенно чтобы 
определить сторону поражения и подтвердить зависимость гипертензии от 
поражения почечной артерии) раздельное исследование активности ренина 
плазмы в венозной крови каждой


Рис. 12.10.
Схема коллатералей при стенозах почечной артерии: а:
I - 
капсулярная 
система; II 

лоханочная система; III 

мочеточниковая система: 1 

главная 
почечная артерия; 2 

сегментарные артерии; 3 

дуговые артерии; 4 

долевые 
артерии; 5 

капсулярная артерия; 6 

поясничная артерия; 7 

артерия 
мочеточника; 8 

нижняя надпочечниковая артерия; б 

стеноз артерий левой 
почки, окололоханочные и околомочеточниковые коллатерали
почки и в крови нижней полой вены (из дистальной части сосуда, выше почечных 
вен). Кровь для анализа получают путем катетеризации в горизонтальном и в 
вертикальном положениях пациента (рис. 12.11). Активность ренина плазмы со 
стороны стеноза, в 1,5 раза превышающая таковую с противоположной стороны, 
доказывает патогенетическую роль стеноза в развитии АГ.
Ангиотензиновый тест основан на том, что
лица с высоким уровнем эндогенного 
ангиотензина (т.е. больные с вазоренальной гипертензией) мало или совсем не 
чувствительны к введению экзогенного ангиотен

зина, и наоборот. Поскольку уровень эндогенного ангиотензина пря
-
мопропорционален уровню активности ренина, этот тест можно использовать для 
подтверждения связи стеноза и АГ.
Биопсия почки 

этап диагностики, определяющий у некоторых больных выбор 
метода лечения и характер операции (нефрэктомия или пластика почечной 
артерии). Обычно используют
пункционную чрескожную методику биопсии почки 
для выявления артериолосклероза в противоположном по отношению к стенозу 
органе. Биопсию пораженной почки выполняют во время операции.
Дифференциальная диагностика
Вазоренальную АГ дифференцируют чаще всего от
гипертонической болезни, а 
также от других видов симптоматической гипертензии (на почве заболеваний 
надпочечников, паренхиматозной формы нефроген
-
ной АГ и т.д.). Отличительные 
признаки вазоренальной АГ рассмотрены выше. Указания в анамнезе на 
воспалительный или другой патологический процесс в паренхиме почек 
свидетельствуют о паренхиматозной форме нефрогенной гипертензии. Течение АГ 
в виде кризов, сопровождающихся гипергликемией, глюкозурией, высоким 
уровнем катехола
-
минов в крови и моче, а также гипокалиемией, изостенурией, 
высокой концентрацией альдостерона в суточной моче, позволяет заподозрить, 
что АГ возникла на почве заболевания надпочечников (например, фео
-
хромоцитома, альдостерома). Диагноз уточняют с помощью КТ и МРТ.
Лечение


Существует три вида лечения:

медикаментозное;

баллонная дилатация стеноза со стентированием или без него;

оперативное.
Рис. 12.11.

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   81   82   83   84   85   86   87   88   ...   106




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет