Лопаткин Н. А., Камалов А. А., Аполихин О. И., и др. 7- е изд

воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов. При этом могут 
поражаться сосуды, клубочки либо канальцы.
Клинические проявления ОПН зависят от причины, вызвавшей ее, и выражаются в 
задержке в крови продуктов азотистого распада, в резком изменении водно
-
электролитного баланса и осмолярности крови, в значительном сдвиге кислотно
-
основного состояния. Наиболее характерный, но не обязательный симптом ОПН 
- 
олигоанурия.
Смертность больных с этим заболеванием снизилась за последние годы с 50 до 
15%. Каждый год на 1 млн жителей от 30 до 60 пациентов нуждаются в экстренном 
лечении гемодиализом (искусственная почка). Из этой группы больных у 5
-6% 
развивается ХПН, которая требует постоянного лечения программным 
гемодиализом.
ЭТИОЛОГИЯ
Выделяют три основные группы причин возникновения ОПН: пре
-
ренальные, 
ренальные и постренальные.
К преренальным факторам, вызывающим ОПН, следует отнести в первую очередь 
те, которые сопровождаются длительным, но иногда и кратковременным 
снижением артериального давления до 80 мм рт.ст. и ниже (кровотечение, 
травматические хирургические вмешательства, сепсис, шок). Это приводит к 
резкому уменьшению кровотока в коре почек, сопровождающемуся снижением 
уровня клубочковой фильтрации вследствие стойкого спазма капилляров и 
ишемии коры почек с шунтированием (перебросом) крови в юкстамедуллярный 
слой. Вследствие выключения основной массы нефронов развивается олигоанурия.
К развитию ОПН могут привести:
- 
шок при переливании несовместимой крови;
- 
шок при синдроме размозжения или позиционного сдавления (миолиз);
- 
распространенные по площади ожоги, обширная электротравма;
- 
бактериемический и аллергический шок.
В этих случаях, кроме падения артериального давления, на почку воздействуют 
токсические продукты распада тканей, приводя к некрозу эпителия канальцев. При 
этом тубулярные клетки (уротелий) могут отслаиваться от базальной мембраны и
вызывать массивную обструкцию канальцев со значительным увеличением 
внутрипросветного давления. Последнее особенно усугубляет течение 

патологического процесса при ОПН. У новорожденных это осложнение может 
развиться на фоне резус
-
конфликта.
Потеря значительных количеств воды и электролитов, наблюдающаяся при 
неукротимой рвоте, илеусе, перитоните, токсикозе беременных, диарее различной 
этиологии, длительное бесконтрольное применение диуретиков приводят к 
уменьшению объема циркулирующей крови вследствие сокращения объема 
циркулирующей плазмы. Снижение последних может привести к развитию ОПН 
из
-
за снижения осмотического градиента в медуллярном и сосочковом слоях 
почек и увеличения его в интерстиции за счет накопления натрия. Клубочковая 
фильтрация снижается не только в результате изменения объема циркулирующей 
крови, вносит свою лепту также повышение онкотического давления плазмы. 
Потеря калия и особенно натрия, от которых зависит тонус сосудистой стенки (эти 
ионы активно участвуют в функции юкста
-
гломерулярного
комплекса), 
дополнительно влечет за собой снижение возможного компенсаторного фактора 
- 
тонуса сосудов. При прере
-
нальной недостаточности клубочковая фильтрация 
значительно снижается, в том числе за счет активизации антидиуретического 
гормона и стимуляции
альдостерона. И если своевременно не устранить дефицит 
воды и электролитов, не компенсировать гиповолемию, не нормализовать 
осмотическое и онкотическое давление, то в почках происходят морфологические 
изменения, сопровождающиеся главным образом некротическим поражением 
эпителия дистальных канальцев. Развитие ОПН при вышеуказанных причинах 
служит типичным примером, когда длительная полиорганная функциональная 
недостаточность может приводить к тяжелым морфологическим изменениям в 
почках.
К ренальным факторам, вызывающим ОПН, следует отнести им
-
муноаллергические поражения почек и токсическое воздействие различных 
веществ. Первые факторы включают острый гломерулонефрит, системные 
коллагенозы, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, системный васкулит, 
острый
интерстициальный нефрит, злокачественную АГ, гемолитико
-
уремический 
синдром, тромбоцитопеничес
- 
кую пурпуру. Все указанные выше причины в первую очередь ведут к различного 
рода поражениям эндотелия клубочков, мембраны или мезангиума. Эти изменения 
обычно связаны с осаждением иммунных комплексов в клубочках. Около 10% 
больных острым гломерулонефри
-
том (включая коллагеновые заболевания и 
гемолитическо
-
уремичес
-
кий синдром) нуждаются в гемодиализе по поводу ОПН.
К нефротоксическим факторам относятся соли ртути, урана, кадмия, меди, 
четыреххлористого углерода, уксусной кислоты, некоторые ядовитые грибы, 

лекарственные препараты (сульфаниламиды, ами
-
ногликозиды, циклоспорин) и 
эндогенно продуцируемые вещества (мочевая кислота, кальций, миоглобин). Эти 
соединения действуют непосредственно на экскретирующие их клетки эпителия 
канальцев, вызывая некробиотические и некротические изменения с отрывом от 
базальной мембраны. При отравлении ядовитыми грибами чаще всего 
поражаются проксимальные отделы канальцев.
К постренальным факторам, вызывающим ОПН, необходимо отнести окклюзию 
верхних мочевыводящих путей обеих или единственной почки конкрементами или 
сгустками крови и сдавление мочеточника или мочеточников снаружи опухолевым 
процессом. Причинами патологии могут быть также ятрогенные факторы, 
например повреждение мочеточников при оперативных вмешательствах в области 
малого таза. При обструкции гломерулярная фильтрация снижается достаточно 
медленно. При восстановлении проходимости возможно обратное развитие ОПН 
без применения гемодиализа. Тем не менее до 5% пациентов нуждаются в 
аппарате «искусственной почки».
ПАТОГЕНЕЗ
Полиэтиологичность ОПН определяет различные возможные патогенетические 
механизмы. При ОПН, обусловленной преренальными факторами, основным 
механизмом развития патологических изменений считается ишемия почки. 
Ключевой момент для возникновения ишемии, ведущей к острым тубулярным 
изменениям, 
- 
уменьшение почечного кровотока. Финалом ишемии, приводящим 
непосредственно к развитию ОПН, становится уменьшение тубулярного тока 
жидкости. Изменение доставки натрия и воды к дистальным канальцам, 
находящимся в связи с участком призматических эпителиальных клеток 
дистального извитого канальца нефрона

жүктеу/скачать 3,01 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: