Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів

Гострий інфаркт міокарда – це ішемічний некроз ділянки серцевого 
м’яза, який виникає внаслідок гострої невідповідності між потребою 
міокарда в кисні і доставкою його коронарними судинами. 
Синкопальний стан може стати дебютом гострого інфаркту міокарда 
або з’явитись протягом його перебігу. 
В ряді випадків спостерігається атиповий перебіг інфаркту міокарда 
(частіше це спостерігається на початку ІМ). Серед атипових форм ІМ 
описані колаптоїдна та церебральна. Колаптоїдна форма характеризується 
відсутністю болю в області серця (іноді бувають неінтенсивні больові 
відчуття), раптовим розвитком непритомного стану, запамороченням, 
потемнінням в очах, падінням АТ. Про колаптоїдну форму ІМ слід 
завжди пам’ятати при раптовому падінні АТ, розвитку непритомного 
стану, особливо у осіб похилого віку.
При церебральній (цереброваскулярній) формі ІМ на перший план в 
клінічній картині виступають симптоми ішемії мозку. Ця форма 
спостерігається частіше всього у осіб похилого віку з вираженим 
атеросклерозом артерій головного мозку. Клінічна симптоматика 
обумовлена зниженням мозкового кровотоку та ішемією головного мозку. 
Найбільш часто церебральна форма ІМ проявляється динамічним 
порушенням мозкового кровообігу. При цьому у хворого з’являються 
виражене запаморочення, потемніння в очах, шум і вухах, нудота, 
непритомний стан і навіть минучі порушення зору, транзиторна 
вогнищева невралгічна симптоматика. Як правило, болі в області серця 
відсутні, але можуть бути порушення ритму, коливання АТ, проте 
частіше АТ понижений.
Можливі церебральні прояви при типовому перебігу ІМ, вони 
минучі, менш виражені, розвиваються на фоні чітко виражених основних 
симптомів ІМ (зокрема, типового ангінозного болю в області серця). 
Патогенез синкопе при гострому ІМ складний і обумовлений 
сполученням декількох факторів: минуче зниження УО та ХОС, 
порушення серцевого ритму та провідності, що гостро виникають, 
рефлекторні вазодилатація та брадикардія. Останні найбільш характерні 
для гострого ІМ задньої стінки (рефлекс Бецольда-Яриша). 
Діагноз ґрунтується на даних 
ЕКГ
в сполученні з позитивними 
лабораторними маркерами
.
ЕКГ
в гострішій стадії (до 2-3 годин від початку ІМ) спочатку 
виявляє появу високих коронарних зубців Т та депресію сегмента ST; в 
подальшому – зміщення сегмента ST вище ізолінії; при цьому сегмент ST 
зливається із позитивним зубцем Т, утворюючи монофазну криву 

(симптом Парді). Гостра стадія (1-3 доби) характеризується формуванням 
патологічного зубця Q або QS та зниження амплітуди зубця R. Зміщення 
сегмента ST вище ізолінії зберігається. В підгострій стадії реєструється 
патологічний зубець Q або QS та від’ємний коронарний зубець Т. В 
рубцевій стадії ІМ реєструється патологічний зубець Q або комплекс QS, 
сегмент ST знаходиться на ізолінії, зубець Т від’ємний, ізоелектричний 
або позитивний. 
Лабораторні дослідження.
Лейкоцитоз виявляється звичайно до 
кінця першої доби від початку захворювання, зберігається протягом 
тижня, ШОЕ збільшується звичайно через декілька днів від початку 
захворювання і може лишатись підвищеним протягом 2-3 тижнів, 
анеозінофілія, зсув формули крові вліво.
Маркери некрозу
міокарда. Рівень тропонінів І та І (найбільш 
чутливий і специфічний маркер некрозу кардіоміоцитів) починає 
перевищувати верхню межу норми вже через 2-6 годин після початку ІМ 
та зберігається високим протягом 1-2 тижнів. Міоглобін підвищується 
через 2-4 години і зберігається протягом 24-48 годин (це дуже чутливий, 
але малоспецифічний маркер некрозу). КФК підвищується через 6-12 
годин та повертається до норми через 3-4 доби, МВ-фракція КФК 
підвищується через 4-6 годин та повертається до норми через 2-3 доби. 
АсАТ підвищується через 4-12 годин та повертається до норми через 4-7 
діб, а ЛДГ, ЛДГ
1
відповідно: через 8-10 годин та 8-14 діб. 

жүктеу/скачать 1,22 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: