Некариозные поражения твердых тканей зубов

17 
радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными 
поражениями. 
Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждаются 
данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают 
влияние на зубы ксеросто
-
мии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключается 
иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, 
что в облученном организме происходит специфическое подавление металлосодержаших 
ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого 
дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечет за собой 
накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов 
метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления. 
Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, 
происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов 
реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции 
слюнных желез, вызываемой облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих 
механизмов в среде эмаль 
-
слюна. 
Клиника. 
Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. 
Прежде всего практически у всех больных отмечаются радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, 
языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная ксеростомия и соответственно 
сухость в полости рта. 
Обычно спустя 3
-
6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный 
блеск, становится тусклой, серовато
-
блеклой. Отмечаются ломкость, стертость жевательной и 
вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, 
а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они темного цвета, заполнены рыхлой 
некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома 
-
характерная особенность 
радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают 
значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, 
безболезненное, поэтому делать это надо осторожно. 
Без радикальных лечебных мероприятий через 1
-
2 года пораженными оказываются более 96 
% зубов. 
Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы 
облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, 
показатель электроодонтометрии понижен до 15
-
25 мкА. 
Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали 
прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. 
Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление ее малоболезненно или 
безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы выпадают. 
Анамнез позволяет дифференцировать указанные поражения, наметить меры лечения и 
профилактики. 
Профилактика.
Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную 
свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой 
терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путем 
предварительного (перед облучением) проведения месячного курса общей и местной 

18 
реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов. 
Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой 
терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5
-
6 мес, сочетая его со 
стоматологическими вмешательствами. 
Обычно через 3
-
4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии 
появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении 
жизнеспособности пульпы зуба. 
Лечение.
При поражении твердых тканей коронки зуба лечение прово дят в несколько этапов. Вначале 
осто рожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскава тором, чтобы не 
внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных час тей 
порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на 
дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировоч ным материалом. 
Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1
-
1,5 мес. Он состоит в удале 
нии нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба при помощи бора до минерализованного 
участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и 
пломбируют зубы стеклоиономерными цементами. 
При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты 
стеклоиономерными цементами и через 3
-
4 мес, если этого требует косметическая реставрация 
передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают композитный 
пломбировочный материал. 
Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых тканей зубов

жүктеу/скачать 0,59 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: