«Некоронарогенные заболевания миокарда (пролапс митрального клапана, миокардиты, кардиомиопатии) в практике терапевта поликлиники»
жүктеу/скачать 35,43 Kb.
|
Реферат по теме занятия №2 Некоронарогенные заболевания миокарда в практике терапевта поликлиники
| II.2. Диагостика миокардитов. «миокардит» ставится на основании наличия хронологической связи перенесенной инфекции (аллергии, токсического воздействия) с двумя большими или одним большим и двумя малыми критериями (таблица). При физикальном исследовании заостряют на себе внимание тахикардия, симптомы декомпенсированной лево-, а затем и правожелудочковой недостаточности (застойные явления в легких, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, набухание шейных вен, отеки, асцит). Рентгенография грудной клетки выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких. ЭКГ: обычно отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Нередко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4). Так как в острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, это в совокупности с изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Часто встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже – нарушения АВ проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз. ЭхоКГ. Поскольку специфические УЗИ-признаки миокардита отсутствуют, ЭхоКГ проводят с целью определения размеров ЛЖ и ЛП, динамической оценки систолической и диастолической функций сердца. При малосимптомном миокардите данные ЭхоКГ могут быть нормальными или указывать на небольшое увеличение КДО и КСО ЛЖ. В более тяжелых Клинические диагностические критерии острого диффузного миокардита (Рекомендации NYHA, 1988) «Большие» критерии «Малые» критерии Имеется хронологическая связь с перенесенной инфекцией (аллергической реакцией, токсическим воздействием) с развитием следующих кардиальных симптомов: 1.Кардиомегалия. 1. Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (например, высокие титры противовирусных антител) 2. Сердечная недостаточность. 2. Ослабление I тона 3. Кардиогенный шок. 3. Протодиастолический ритм галопа 4. Синдром Морганьи-ЭдемсаСтокса 5. Патологические изменения ЭКГ, в том числе сердечные аритмии и нарушения проводимости 6. Повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1 и ЛДГ2) и содержания тропонинов 91 Скворцов В.В. – Миокардиты случаях выявляют уменьшение ФВ (меньше 45 %), СИ и более значительное увеличение КДО, КСО и размеров ЛП. Снижение ФВ ниже 30 % считается плохим прогностическим признаком. Помимо снижения систолической функции ЛЖ, примерно у половины больных с тяжелым миокардитом определяют локальные нарушения сократимости ЛЖ в виде гипокинезии и акинезии отдельных сегментов. При значительной дилатации ЛЖ и развитии дисфункции клапанного аппарата (папиллярные мышцы, клапанные кольца) обнаруживаются признаки относительной недостаточности митрального клапана, митральной регургитации и увеличение размеров ЛП. В ряде случаев можно выявить диффузное утолщение стенки ЛЖ, обусловленное интерстициальным отеком. Эти изменения обратимы на фоне лечения. В этой ситуации определяются признаки выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, обусловленной ригидностью отечной стенки желудочка. Можно обнаружить также признаки нарушения диастолического наполнения, напоминающие рестриктивную кардиомиопатию, а при выраженной застойной сердечной не достаточности – изменения, аналогичные таковым при дилатационной кардиомиопатии. Эти изменения могут сохранять ся и даже прогрессировать после исчезновения воспалитель ной инфильтрации в миокарде. Здесь необходимо отметить, что диастолическая дисфункция (ДД) ЛЖ относится к ранним признакам заболеваний сердца и предшествует развитию систолической сердечной недостаточности. Под ДД понимают «невозможность левого желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии». По данным ряда исследований, ДД ЛЖ свидетельствует об инфильтративных миокардиальных изменениях, миоцитолизе, интерстициальном фиброзе, очаговых или сливных рубцах, увеличении миокардиальной жесткости. Примерно у 15 % больных с тяжелой формой заболевания при ЭхоКГ-исследовании обнаруживают внутрисердечные тромбы, являющиеся источником тромбоэмболий. У 15–20 % больных развивается дисфункция правого желудочка и его умеренная дилатация. Изотопное исследование сердца: с 67Ga, 99mTc_ пирофосфатом и моноклональными антителами к актомиозину, меченными 111In, магнитно-резонансная томография, позитронноэмиссионная томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда. Эндомиокардиальная биопсия: в настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов. При оценке результатов биопсии используются Далласские гистологические диагностические критерии (1986). «Определенный миокардит»: воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерная для ишемических изменений при ИБС. Миокардит считается определенным при наличии воспалительной клеточной инфильтрации (не менее 3–5 лимфоцитов в поле зрения светового микроскопа) и некроза или повреждения кардиомиоцитов. «Вероятный миокардит»: воспалительные инфильтраты достаточно редки либо кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Выявление клеточной инфильтрации и неизмененных кардиомиоцитов соответствует диагнозу «вероятный миокардит». Миокардит не может быть диагностирован в отсутствие воспаления. «Миокардит отсутствует»: нормальный миокард, без воспалительных инфильтратов, или имеются патологические изменения ткани невоспалительной природы. Для гистологического подтверждения диагноза «миокардит» («определенный» миокардит) необходимым и достаточным считается обнаружение в биоптате двух морфологических признаков: 1) воспалительного клеточного инфильтрата и 2) некроза или повреждения кардиомиоцитов. Считается, что при вирусных миокардитах в инфильтрате преобладают лимфоциты, а при бактериальном миокардите – нейтрофилы. Гигантоклеточная инфильтрация характерна для миокардита Абрамова-Фидлера, отличающегося крайне тяжелым течением, быстрым прогрессированием и возникновением летального исхода. По количеству интерстициальных воспалительных клеток и их качественному составу, а также распространенности и тяжести деструктивных изменений кардиомиоцитов, наличию некротизированных кардиомиоцитов можно судить о степени остроты миокардита. Следует учитывать, что результаты гистологического исследования отличаются вариабельностью. Ложноотрицательные результаты прижизненной биопсии могут быть связаны с очаговым характером воспаления, когда кусочек ткани взят из интактного участка миокарда. Поэтому, чтобы получить достоверные результаты, необходимо исследование до 10 биоптатов из различных участков миокарда ЛЖ и ПЖ. Кроме того, на морфологическую картину влияет проводимое лечение. Наличие морфологических признаков воспалительного процесса дает возможность подтвердить диагноз миокардита, но, в то же время, отсутствие этих признаков не является достаточным основанием для снятия этого диагноза. В реальной клинической практике показанием для прижизненной эндомиокардиальной биопсии может служить крайне тяжелое течение заболевания, рефрактерного к медикаментозной терапии, когда возникает проводится дифференциальная диагностика между тяжелым диффузным миокардитом и ДКМП и решается вопрос о трансплантации сердца. Посев крови: с помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита, на которую указывает четырехкратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом. В детекции и идентификации инфекционного агента главное место принадлежит современному молекулярно-биологическому методу полимеразной цепной реакции (ПЦР).
жүктеу/скачать 35,43 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|