НеОТложные состояния у детей новорождённые дети, кардиология, гематология
жүктеу/скачать 3,24 Mb.
|
Неотл. сост. у детей. Новорождённые дети, карди..
- Бұл бет үшін навигация:
- XIII . Лечение абсцесса головного мозга.
| XII. Гепаринотерапия (гепарин, низкомолекулярные гепарины усиливают эффект АТ-III на Ха фактор и тромбин) и одновременно свежезамороженная плазма применяются в исключительных случаях – при лабораторно доказанной патологии гемостаза (гиперкоагуляция с нарастающей тромбоцитопенией, начальная фаза бактериального шока с развитием ДВС-синдрома в I фазе гиперкоагуляции) и при визуализированных тромбах (при длительном применении сосудистых катетеров). Суточная доза гепарина 100-200 ED/кг водится в вену в 4 приёма (с интервалом в 6 ч). При тромбозах нагрузочная доза 75-100 ЕД/кг вводится внутривенно болюсно в течение 10 мин, а затем поддерживающая доза 28 ЕД/кг/ч. Обязательно проводится мониторинг гемостаза (фибриноген, ПДФ, визуализация сгустка). Низкомолекулярный гепарин (Enoxaparin) у новорождённых с высоким риском тромбозов вводят подкожно в начальной дозе 1,3-1,5 мг/кг 2 раза в сутки (возможно увеличение дозы до 1,6 мг/кг у доношенных и 1,9 мг/кг у недоношенных). Тромболитическая терапия проводится с применением урокиназы (нагрузочная доза 4400 ЕД/кг, поддерживающая инфузия в течение 48 ч в дозе 4400 ЕД/кг/ч) или рекомбинантного активатора плазминогена (нагрузочная доза 0,5 мг/кг, поддерживающая инфузия до растворения тромба в течение 48-72 ч в дозе 0,04-0,5 мг/кг/ч).
Дезагрентанты (курантил, трентал) подключают к терапии ДВС-синдрома. Пентоксифиллин (трентал), производное ксантина, улучшает мозговой кровоток, снижает лёгочную гипертензию, уменьшает агрегацию тромбоцитов и апоптоз (генетически запрограммированную гибель клеток). XIII. Лечение абсцесса головного мозга. Целесообразна совместная курация такого больного педиатром и нейрохирургом. Во многих случаях возможно лечение антибиотиками. Иногда пунктируют абсцесс и высевают его содержимое для определения возбудителя. При эмпирической терапии проводят тщательное неврологическое наблюдение с повторной КТ (ЯМР) для оценки её эффективности. На первом этапе лечения абсцесса назначают хлорамфеникол внутривенно 25-50 мг/кг/сут за 1-2 вливания и бензилпенициллин 200 000 ЕД/кг/сут в вену за 4 инъекции. В литературе есть данные об уменьшении эффективности пенициллина, ампициллина и гентамицина при одновременном назначении с левомицетином. После получения результатов посева лечение корректируют. Для уменьшения отёка мозга потребление жидкости умеренно ограничивают, внутривенно вводят маннитол и дексаметазон. С помощью КТ следят за рассасыванием абсцесса. В крайнем случае, прибегают к хирургическому иссечению или дренированию абсцесса. Дренируют также и соседние гнойные очаги (при синусите, мастоидите, антрите). При лечении левомицетином следует вовремя выявлять его побочные действия: 1). У новорождённых при высоком уровне левомицетина в сыворотке крови ( 50мкг/мл) может развиться синдром «серого» коллапса (через 1-4 дня от начала лечения развивается метаболический ацидоз, РДС, серая окраска кожи, тяжёлые расстройства гемодинамики). Поэтому целесообразен мониторинг концентрации этого антибиотика в сыворотке крови (терапевтический уровень 5-25 мкг/мл). 2). Обратимое угнетение костномозгового кроветворения возникает при уровне хлорамфеникола в сыворотке крови 25 мкг/мл, а также при длительном лечении. Это негативное действие левомицетина клинически проявляется на 3-5 день от начала лечения увеличением концентрации сывороточного железа, снижением Hct и числа ретикулоцитов. На 10-14 день лечения могут появиться тромбоцитопения и лейкопения, а в костном мозге – вакуолизация эритробластов. 3). Апластическая анемия – редкое и очень тяжёлое побочное действие, не зависящее от дозы и уровня антибиотика в крови (1:25-50 000 больных). Эта анемия чаще возникает после приёма внутрь, чем после внутривенного введения левомицетина. Исходы менингитов и прогнозИсход менингита предопределяется сроками диагностики и начала этиологического лечения. Другие предрасполагающие факторы не играют особой роли (ни недоношенность, ни фоновая патология). Опоздание с диагностикой на 1-2 суток ведёт к ухудшению всех клинико-лабораторных показателей. Летальность составляет 46 % при Грам(-) менингитах, 33 % при гемофильном менингите, почти 100 % при синегнойном, 76 % при колибактериальном, 60 % при листериозном, менее 50 % при кокковых менингитах. Тяжёлые последствия гнойных менингитов имеются в 21-50 % случаев, которые проявляются в виде гидроцефалии, глухоты, слепоты, спастических парезов и параличей, эпилепсии, абсцесса мозга, задержки психомоторного развития. Использование на ранних этапах терапии болезни нейротрофических средств (пантогам, актовегин и др.) носит «стихийный» характер. Наиболее изучена в неонатальной неврологии эффективность пирацетама из всех ноотропных средств (см. табл. 66). Перспективным нейротрофическим препаратом является инсулиноподобный фактор роста IGF-1, который также блокирует программированную гибель нейрона (апоптоз). Всегда надо учитывать, что ноотропы могут спровоцировать судороги. В течение 3 лет дети, перенесшие менингит, должны регулярно осматриваться невропатологом. жүктеу/скачать 3,24 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|