Новных тем

При изменении каких-либо показателей внутренней среды (например, pH крови) рецепторы 
сосудов и тканей воспринимают данное отклонение прежде, чем оно достигнет опасной для 
жизни степени. 
Дублирование физиологических процессов 
В поддержании какого-либо показателя принимают участие не один орган или система, а их 
совокупность. Например, pH крови восстанавливается не только при усиленной работе дыха-
тельной системы (увеличивается потребление кислорода), но и за счет сердечно-сосудистой, 
мочевыделительной, нервной и других систем и процессов. 
Процесс компенсации состоит из трех стадий: становления, закрепления и истощения. 
Стадия становления («аварийная») 
В  поврежденном  органе  в  ответ  на  новые  условия  существования  возникает  гиперфункция 
всех его структур. Мобилизуются все резервы организма. Повышаются ЧДД, ЧСС, активи-
руются процессы окисления. На этой стадии перестройка органа не наступает. 
Стадия закрепления 
Происходит перестройка всех структур поврежденного органа, увеличиваются все его струк-
туры, развиваются гипертрофия и гиперплазия (рис. 3.1). 
 
Рис.  3.1.  Гипертрофия  миокарда,  стадия  компенсации.  При  электронно-микроскопическом 
исследовании  количество  и  размеры  митохондрий  (1)  и  миофибрилл  увеличены,  структура 
большинства митохондрий сохранена (препарат В.С. Паукова) 
Стадия декомпенсации (истощения) 
Развивается в том случае, если не ликвидирована причина, вызывающая КПР.  Истощаются 
резервные возможности организма. Во вновь образованных структурах развивается дистро-
фия (рис. 3.2). 
 

Рис. 3.2. Гипертрофия миокарда, стадия декомпенсации. Митохондрии набухшие, их крипты 
набухшие, матрикс просветлен (1) (препарат В.С. Паукова) 
РЕГЕНЕРАЦИЯ 
Регенерация - процесс восстановления поврежденных тканевых структур. 
Различают клеточную и внутриклеточную регенерацию. 
• Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток тканей (гиперплазия). 
• Внутриклеточная  регенерация  характеризуется  увеличением  внутриклеточных  структур 
(гипертрофия).  Гипертрофия  происходит  во  всех  случаях  обновления  клетки,  т.е.  является 
универсальной:  без  внутриклеточной  формы  регенерации  не  может  быть  никакой  другой 
формы регенерации. 
Ткани обладают различной способностью к регенерации. Хорошо регенерируют эпителиаль-
ные и соединительные ткани, клетки крови; для них характерна гиперплазия. Плохо регене-
рируют  хрящевая  ткань,  нервная  ткань.  Для  клеток  ЦНС  характерна  преимущественно  ги-
пертрофия. 
Регенерацию также подразделяют на физиологическую, репаратив-ную и патологическую. 
Физиологическая регенерация осуществляется постоянно в течение всей жизни, происхо-
дит обновление клеток, тканей эпидермиса, слизистых оболочек и т.п. 
Репаративная (восстановительная) регенерация  наблюдается при повреждении клеток и 
тканей. Форма органа может полностью не восстанавливаться, но могут полностью воспол-
няться его масса и функция. 
Репаративная регенерация может быть полной или неполной. 
Полное восстановление погибшей ткани идентичной тканью называется реституцией - про-
исходит в тканях, способных к регенерации, - и субституцией, когда на месте разрушенной 
специализированной  ткани  образуется  соединительнотканный  рубец.  Например,  участок 
миокарда заживляется соединительной тканью. 
Репаративная регенерация начинается с размножения клеток мезенхимы и новообразования 
сосудов.  Такую  молодую  ткань  называют  грануляционной.  Между  сосудами  находится 
много клеток - полибластов, лейкоцитов, тучных плазматических клеток и др. Нейтрофилы 
лизируют  остатки  некротического  материала;  лимфоциты,  макрофаги  и  плазматические 
клетки  осуществляют  иммунные  реакции;  фибробласты,  приходящие  на  смену  указанным 
клеткам,  вырабатывают  коллагеновые  волокна,  которые  составляют основу  рубца.  По  мере 
созревания грануляционной ткани большинство вновь образованных сосудов атрофируется, 
полибла-сты  превращаются  в  фибробласты,  которые  впоследствии  трансформируются  в 
фиброциты, образуется волокнистая соединительная ткань (рубец). 
Проявления  патологической  регенерации  связано  с  избыточным  образованием  регенери-
рующей  ткани  (при  заживлении,  образовании  грубого  келоидного  рубца)  и  недостаточном 
образовании регенерирующей ткани (наблюдают при заживлении трофических язв). 
ГИПЕРТРОФИЯ, ГИПЕРПЛАЗИЯ 
Увеличение  органа  или  ткани  в  объеме  происходит  вследствие  увеличения  размера  клеток 
(гипертрофия) или увеличения их количества (гиперплазия). 
Выделяют  гипертрофию  истинную  (увеличение  объема  всех  структур  органа)  и  ложную 
(увеличение объема органа за счет стромы). Различают следующие виды гипертрофии. 
Рабочая компенсаторная гипертрофия возникает при чрезмерных нагрузках на орган, тре-
бующих усиленной его работы. Примером рабочей гипертрофии является увеличение массы 
сердечной или скелетной 

 
Рис. 3.3.  Гипертрофия мочевого пузыря при гиперплазии предстательной железы. Предста-
тельная  железа  увеличена,  узлового  вида,  просвет  уретры  сужен,  стенка  мочевого  пузыря 
утолщена, слизистая оболочка тусклая, с мелкими кровоизлияниями 
мышц у спортсменов или гипертрофия матки при беременности. 
Примером компенсаторной рабочей гипертрофии служит также  утолщение мышц мочевого 
пузыря при гиперплазии предстательной железы, затрудняющей отток мочи (рис. 3.3). 
Викарная  гипертрофия  является  также  примером  компенсаторной  рабочей  гипертрофии. 
Развивается при отсутствии одного из парных органов (почки, легкие). Гипертрофированный 
сохранившийся орган компенсирует потерю усиленной работой. 
Рабочая патологическая гипертрофия 
развивается  в  сердце  при  гипертонической  болезни.  Размеры  сердца  увеличены,  утолщены 
стенки левого желудочка и сосочковых мышц. Увеличиваются внутриклеточные структуры 
кардиомиоци-тов,  количество  и  размеры  митохондрий,  объем  ядер,  количество  протофиб-
рилл. Количество кардиомиоцитов не увеличено (рис. 3.4). 
 

Рис.  3.4.  Гипертрофия  миокарда.  Мышечные  клетки  миокарда  резко  увеличены,  содержат 
крупные, гиперхромные ядра (1). Склероз стромы миокарда 
На определенном этапе гипертрофии, компенсирующей работу миокарда, возникает деком-
пенсация  сердечной  деятельности.  Изменяется  соотношение  между  гипертрофией  кардио-
миоцитов и стромы - развиваются жировая дистрофия кардиомиоцитов и склероз интерсти-
ция (стадия истощения; см. рис. 3.2; 3.4). 
Нейрогуморальная  гипертрофия  обусловлена  нарушением  регулятор-ной  функции  эндо-
кринных  желез.  Примером  физиологической  нейро-гуморальной  гиперплазии  является  раз-
растание желез слизистой оболочки матки под влиянием фолликулина и прогестерона. 
Акромегалия - увеличение отдельных частей скелета; развивается при аденоме передней доли 
гипофиза, вырабатывающего гормон роста. 
Гинекомастия - увеличение у мужчин грудной железы при атрофии яичек. 
Гипертрофические  разрастания  сопровождаются  увеличением  органов  и  тканей.  Часто 
возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием полипов и кондилом. 
ОРГАНИЗАЦИЯ И ИНКАПСУЛЯЦИЯ 
Организация  -  замещение  участка  некроза  или  другого  дефекта  ткани,  а  также  тромба,  со-
единительной  тканью.  К  процессам  организации  относят  заживление  ран.  Инкапсуляция  - 
образование капсулы из соединительной ткани вокруг участков некроза или инородных тел. 
Инкапсуляция, как и организация, носит приспособительный характер. С помощью соедини-
тельнотканной капсулы некротические массы отделяются от живых тканей. 
МЕТАПЛАЗИЯ 
Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ему. 
• Всегда возникает в быстро обновляющихся тканях. 
• Часто сопровождает хроническое воспаление. 
• Чаще возникает в эпителии слизистых оболочек (например, при хроническом гастрите эпи-
телий  желудка  может  переходить  в  кишечный  эпителий).  Часто  у  курильщиков  в  бронхах 
однослойный  призматический  эпителий  переходит  в  многослойный  плоский  эпителий.  В 
стенке аорты при атеросклерозе происходят метаплазия соединительной ткани в  хрящевую, 
превращение соединительной ткани рубца в кость. 
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА 
Обучающий контроль 
Задание 1. 
Выберите признаки, характерные для каждой стадии гипертрофии миокарда. 
1. Стадия декомпенсации. 
2. Стадия становления. 
3. Стадия закрепления. 
A. Гиперфункция структур органа. 
Б. Перестройка всех структур поврежденного органа - гипертрофия, что позволяет приспосо-
биться к новым условиям. 
B. Истощение резервных возможностей организма. 
Задание 2. 
Определите развившийся процесс исходя из описания признаков. 
A. Масса сердечной мышцы увеличена. 
Б. Стенки предсердий и желудочков утолщены; объем сосочковых и трабекулярных мышц и 
размеры полостей увеличены. 
B. При микроскопическом исследовании кардиомиоциты увеличены (в них увеличено коли-
чество митохондрий). 
Задание 3. 
Подберите названия процессам, в основе которых лежит восстановление структур взамен по-
гибших. 
1. Увеличение объема органа, ткани, клеток, сопровождаемое усилением их функций. 
2. Полное восстановление конструкции и функции органа, ткани. 
3. Замещение дефекта ткани или воспалительного экссудата соединительной тканью. 
4. Переход одного вида ткани в другой. 

A. Организация. Б. Метаплазия. 
B. Гипертрофия. Г. Регенерация. 
Задание 4. 
Установите соответствие: виды гипертрофий и их проявление. 
1. Рабочая компенсаторная физиологическая. 
2. Рабочая компенсаторная патологическая. 
3. Викарная. 
4. Дисгормональная. 
5. Гормональная. 
A. Гипертрофия левого желудочка при гипертонии. Б. Акромегалия. 
B. Гипертрофия второй почки после удаления первой. Г. Гипертрофия матки при беременно-
сти. 
Д. Гипертрофия мышц у спортсменов. Задание 5. 
Для  каждой  стадии  гипертрофии  миокарда  выберите  характерные  микроскопические  изме-
нения кардиомиоцитов. 
1. Стадия закрепления. 
2. Стадия декомпенсации. 
A. Увеличение числа протофибрилл. 
Б. Увеличение количества митохондрий. 
B. Увеличение размера митохондрий. 
Г. Появление жировых включений в цитоплазме. Д. Уменьшение ядра. Е. Распад крипт ми-
тохондрий. Задание 6. 
Выберите положения, верные для гипертрофии и гиперплазии. 
A. Артериальная  гипертензия  (повышение  АД)  вызывает  гипертрофию  и  гиперплазию  кар-
диомиоцитов. 
Б. Утолщение эндометрия при экзогенном введении эстрогенов - пример гиперплазии. 
B. Гипертрофия  и  гиперплазия  -  взаимоисключающие  процессы,  т.е.  орган,  в  котором  воз-
никла гиперплазия, никогда не гипертрофируется. 
Педагогический контроль 
Выберите правильные ответы. 
1. Оценка  нормального  функционирования  организма  определяет  постоянство  внут-
ренней среды организма. Подберите название этому процессу: 
а) адаптация; 
б) компенсация; 
в) гомеостаз; 
г) гемостаз. 
2. Выберите правильные определения процессов: 
а) регенерация - восстановление структур взамен погибших; 
б) метаплазия - замещение соединительной тканью очага некроза, тромба; 
в) гипертрофия - увеличение объема клеток, ткани, органа; 
г) гиперплазия - увеличение числа структурных элементов тканей, клеток. 
3. Рубец после операции аппендэктомии - пример: 
а) полной репаративной регенерации; 
б) физиологической регенерации. 
в) субституции (неполной репаративной регенерации); 
г) метаплазии. 
4. Заживление царапин после бритья - пример: 
а) полной репаративной регенерации; 
б) неполной репаративной регенерации; 
в) физиологической регенерации. 
5. Для  каждого  из  органов  укажите  возможные  пути  осуществления  регенерационной 
гипертрофии. 
1. Миокард. 
2. Почки. 

3. Печень. 
4. ЦНС. 
5. Костный мозг. 
а) гиперплазия клеток; 
б) гиперплазия внутриклеточных структур (гипертрофия). 
6. В каком из перечисленных органов можно наблюдать викарную гипертрофию: 
а) мозг; 
б) сердце; 
в) печень; 
г) кишечник; 
д) яичник. 
7. На какой из стадий обычно развивается гипертрофия: 
а) стадия закрепления; 
б) стадия декомпенсации; 
в) стадия становления. 
8. При гиперплазии происходит: 
а) увеличение объема составных элементов клетки (увеличение размеров клетки за счет уве-
личения количества митохондрий, протофибрилл и др.); 
б) увеличение количества клеток. 
9. Регенерация соединительной тканью - это: 
а) организация; 
б) созревание; 
в) петрификация. 
10. В формировании рубца принимают участие клетки: 
а) фибробласты; 
б) гистиоциты; 
в) тучные. 
11. Истинная гипертрофия всегда характеризуется: 
а) компенсаторным характером; 
б) увеличением объема органа; 
в) увеличением массы паренхимы; 
г) дисфункцией. 
12. В  каких  тканях  возможна  полная  регенерация  после  локальной  травмы  и  гибели 
клеток? 
а) бронхиальный эпителий; 
б) слизистая оболочка желудка; 
в) гепатоциты; 
г) нейроны; 
д) почечный эпителий. 
13. Для каждого вида гипертрофии выберите соответствующие им состояния. 
1. Регенерационная. 
2. Нейрогуморальная. 
3. Гипертрофическое разрастание. 
а) гиперплазия эндометрия; 
б) увеличение толщины стенки левого желудочка сердца после инфаркта миокарда; 
в) полипы носа при хроническом воспалении. 
Эталоны ответов 
Обучающий контроль 
Задание 1 
2 А; 3 Б; 1 В. 
Задание 2 
А, Б, В. 
Гипертрофия миокарда. 
Задание 3 

1 В; 2 Г; 3 А; 4 Б. 
Задание 4 
1 Д; 2 А; 3 В; 4 Б; 5 Г. 
Задание 5 
1 А, Б, В; 2 Г, Д, Е. 
Механизм развития гипертрофии миокарда - гиперплазия и гипертрофия ультраструктур, но 
на стадии декомпенсации в ультраструктурах будут выявляться деструктивные изменения, в 
частности распад крипт митохондрий и появление в цитоплазме жировых включений. 
Задание 6 
Б. 
Гипертрофия  миокарда  осуществляется  за  счет  гипертрофии  кар-диомиоцитов,  в  которых 
увеличивается количество ультраструктур. Гиперплазия кардиомиоцитов невозможна  - кар-
диомиоциты  не  способны  к  пролиферации.  Эстрогены  стимулируют  пролиферацию  клеток 
эндометрия (внутренний слой матки), что приводит к железистой гиперплазии. Гипертрофия 
и гиперплазия часто протекают совместно. 
Педагогический контроль 
1 - в. 
2 - а, в, г. 
Метаплазия  -  переход  одного  вида  ткани  в  другой,  родственный  ему.  Замещение  очага 
некроза соединительной тканью носит название организации. 
3 - в. 
4 - а. 
5 - 1 б; 2 а, б; 3 а, б; 4 б; 5 а. 
Регенерационная гипертрофия - компонент неполной регенерации - субституции: дефект за-
мещается  рубцом,  оставшаяся  ткань  гипертрофируется.  В  миокарде  и  ЦНС  -  гиперплазия 
внутриклеточных структур. В костном мозге - гиперплазия. 
6 - д. 
7 - а. 
8 - б. 
9 - а. 
10 - а. 
11 - а, б, в. 
12 - а, б, в, д. 
Нейтроны не пролиферируют, поэтому нервная ткань не способна к репарации. Бронхиаль-
ный  эпителий,  эпителий  слизистой,  гепатоци-ты,  канальцевый  эпителий  почек  способны  к 
пролиферации, поэтому могут полностью восстанавливаться. 
13 - 1 б; 2 а; 3 в. 
Гипертрофия миокарда после перенесенного инфаркта является регенерационной. 
К нейрогуморальной гипертрофии относят гиперплазию эндометрия за счет увеличения про-
дукции  эстрогенов.  К  гипертрофическим  разрастаниям  относят  полипы  носа  при  хрониче-
ском воспалении. 
Глава 4 
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ОРГАНИЗМА И ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ В УСЛОВИЯХ ПА-
ТОЛОГИИ 
Многообразные факторы окружающей среды (физические, химические, биологические) мо-
гут привести к возникновению заболевания или стать патологическими, если сила их воздей-
ствия превышает защитно-приспособительные возможности организма. 
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ 
Наибольшее  значение  в  медицине  имеют  механические,  термические,  лучевые,  электриче-
ские повреждения, а также действие изменений барометрического давления. 
Механические повреждения 
К механическим повреждениям относят следующие. 
Растяжение тканей, вплоть до разрыва участков ткани или органа. 
Сдавливание тканей, приводящее к нарушению кровообращения с последующим некрозом. 

Сотрясения  тканей,  к  которым  приводят  травмы.  Особенно  опасно  сотрясение  головного 
мозга, сопровождающееся потерей сознания, подъемом АД, рвотой. 
К  признакам  механических  повреждений  относят:  ссадины  -  поверхностные  повреждения 
кожи, кровоподтеки - результат ушибов, повреждения подкожных сосудов с кровоизлияни-
ем в подкожную клетчатку. Кровь, изливающаяся из сосудов, просачивается через кожу, об-
разуя  пятна.  Кровоподтек  в  первые  часы  после  травмы  имеет  багрово-синеватую  окраску, 
переходящую постепенно в синюшную. В связи с распадом гемоглобина кровоподтек приоб-
ретает  буроватый  оттенок,  а  в  период  рассасывания  -  зеленоватый,  затем  желтый  и  посте-
пенно 
исчезает. По цвету кровоподтека определяют время получения травмы. Мелкие кровоподте-
ки исчезают за 5-6 сут. 
Вывихи - смещение суставных поверхностей по отношению друг к другу. Часто при смеще-
нии суставных поверхностей повреждаются окружающие ткани. 
Переломы костей. 
Ушибы (контузии) - повреждения, вызванные ударом тупым предметом или взрывной вол-
ной. 
Раны - нарушения целостности кожи или слизистых оболочек и лежащих под ними тканей. 
Термические повреждения 
Термические  повреждения  вызываются  действием  высокой  или  низкой  температуры.  Под 
действием высокой температуры они проявляются местным ожогом и общим повреждением 
организма  (гипертермия,  перегревание).  Термические  повреждения  под  действием  низкой 
температуры проявляются отморожением и общим переохлаждением организма. 
Ожог возникает при повышении температуры ткани свыше 45-50 °С в случае местного дей-
ствия пара, разогретых жидкостей. При ожоге различают следующие степени повреждения. 
• 1-я степень - эритема (покраснение), связана со стойким расширением мелких артерий. 
• 2-я  степень  -  образование  пузырей,  связано  с  повышением  проницаемости  стенок  мелких 
сосудов и выходом жидкости из сосудов в ткани, где она и скапливается в виде пузырей под 
эпидермисом. 
• 3-я степень - некроз кожи. После отторжения мертвой ткани образуются плохо заживающие 
раны. 
• 4-я степень - обугливание кости и подлежащих тканей. В случае обширного ожога возника-
ет общая реакция организма на такое повреждение (ожоговый шок, ожоговая болезнь). 
Отморожение возникает при понижении температуры тканей ниже 10-12 °С под действием 
низкой  температуры.  Характерно  местное  отморожение  и  общая  реакция  -  простуда,  пере-
охлаждение. 
Cтепени отморожения. 
• 1-я  степень.  Характеризуется  бледностью  кожи,  иногда  с  зудом  и  болью,  что  связано  со 
спазмом мелких артериальных сосудов и со снижением кровоснабжения ткани. 
• 2-я степень. Характеризуется отеком кожи и образованием пузырей из-за повышения про-
ницаемости стенок сосудов и выхода из сосудов жидкости. 
• 3-я  степень.  Происходит  некроз  участка  кожи  из-за  резкого  нарушения  кровообращения. 
После отторжения омертвевшей ткани образуется язва с последующим формированием руб-
ца. 
• 4-я степень - некроз кожи и подлежащих тканей. 
Простуда  является  результатом  охлаждения  всего  тела  или  его  частей,  сопровождается 
ослаблением сопротивляемости организма. Например, при охлаждении организма появляют-
ся  такие  простудные  заболевания,  как  ангины,  бронхиты,  фарингиты,  воспаление  легких, 
грипп,  обострение  ревматизма.  Главным  механизмом  простуды  являются  сосудистые  реак-
ции и повышение чувствительности к болезнетворным агентам. 
Лучевое повреждение 
Человек  может  быть  подвержен  действию  ионизирующего  излучения  при  работе  с  рентге-
новским аппаратом, с радиоактивными изотопами и др. 
Облучение подразделяют на внешнее и внутреннее. 
• Внешнее облучение - источник излучения вне организма. 

• Внутреннее - источник излучения в самом организме, например при введении радиоактив-
ных изотопов при лечении онкологических заболеваний. 
Общее проявление лучевого поражения - лучевая болезнь. 
Действие повышенного и пониженного барометрического давления 
Повышение  барометрического  давления  (гипербария)  возникает  при  водолазных  или  кес-
сонных работах (сдавление барабанных перепонок, боль в ушах, разрыв альвеол). Гиперба-
рия повышает растворимость газов в крови и тканях. Воздух, используемый при водолазных 
работах,  содержит  азот.  При  быстром  переходе  от  высокого  барометрического  давления  к 
нормальному растворимость газов падает, азот в виде пузырьков газа насыщает кровь. В ре-
зультате развивается кессонная болезнь, связанная с газовой эмболией (см. гл. 5). 
«Гипербарическую оксигенацию» применяют в медицине при различных формах гипоксии, 
анаэробных инфекциях и др. 
Гипобария  -  понижение  барометрического  давления.  Возникает  при  подъеме  на  высоту 
(горная болезнь), при разгерметизации кабины летательного аппарата и др. 
Причины  гипобарии  -  недостаток  кислорода  во  вдыхаемом  воздухе,  что  приводит  к  гипо-
ксии. Понижение барометрического давления сопровождается  увеличением объема замкну-
тых пространств тела (барабанная полость, лобная пазуха, желудок) и возникновением боле-
вых ощущений. При быстроразвивающейся гипобарии могут расшириться даже межклеточ-
ные пространства, и в них проникнет воздух («воздушная эмфизема»). 
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ 
ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ 
В  окружающей  среде  существует  много  химических  соединений,  которые  могут  оказывать 
на человека повреждающее действие: производственные (свинец, ртуть, бензол и др.); быто-
вые (угарный газ, основания, пищевые продукты и др.); вещества, применяемые в медицине 
(наркотики, снотворные). 
Химические факторы вызывают эндогенную и экзогенную интоксикацию. 
Экзогенная  интоксикация  -  отравление  организма  боевыми  отравляющими  веществами, 
алкоголем и др. 
Эндогенная интоксикация - при различных заболеваниях в организме могут накапливаться 
химические  вещества,  токсины,  продукты  обмена  веществ,  образующиеся  при  заболевании 
почек, печени. 
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ 
БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ 
Повреждающее действие биологических факторов проявляется в появлении в организме чу-
жеродных белков, вирусов, микробов, грибков, паразитов и др. 
РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ 
Возникновение болезни зависит не только от свойств патологического фактора, но и от реак-
тивности организма. 
Реактивность организма - его свойство отвечать определенным образом на воздействие раз-
личных факторов окружающей и внутренней среды. При реакции организма на раздражение 
происходит изменение обмена веществ, структур и функций. Реакция организма  - проявле-
ние его реактивности. Реакция организма изменчива, что связано с перестройкой механизмов 
регуляции и с изменением чувствительности всего организма. Реактивность организма зави-
сит от пола, возраста, конституции и индивидуальных особенностей человека. В раннем воз-
расте иммунная система недостаточно развита, а в старческом возрасте происходит ее атро-
фия. Именно в эти периоды жизни инфекционные заболевания имеют тяжелое течение. 
По  выраженности  реакций  организма  различают  гиперергическую,  гипергическую,  анерги-
ческую  и  нормергическую  формы  реактивности.  Гиперергическая  форма  реактивности 
проявляется бурными физиологическими реакциями, которые значительно превышают необ-
ходимый  уровень  ответа  организма  на  действие  повреждающего  фактора.  При  гипоэгиче-
ской форме реактивности  наблюдают слабую реакцию физиологических систем, недоста-
точную для полного ответа организма на повреждающий фактор. Для анергической формы 
реактивности характерно полное отсутствие ответа. 
Выделяют также физиологическую и патологическую реактивности организма. 

Физиологическая реактивность - ответ организма на факторы внешней среды, не изменя-
ющие его гомеостаз. Это адаптация к умеренным физическим нагрузкам, поддержание теп-
лового баланса и др. Иммунитет представляет физиологическую форму реактивности. 
Патологическая  реактивность  -  реагирование  на  патологический  фактор,  вызывающий  в 
организме нарушение гомеостаза. Патологической формой реактивности является аллергия. 
Аллергия - состояние измененной реактивности в виде повышенной чувствительности к по-
вторным воздействиям каких-либо веществ или компонентам собственных тканей (см. гл. 6). 
Тяжелыми формами патологической реактивности являются диатез и фобии. Диатез - пато-
логическая  форма  реактивности  организма,  которая  характеризуется  ненормальными  реак-
циями на обычные раздражители. Фобии - боязнь определенных ситуаций, например темно-
ты, высоты и др., которая сопровождается изменением психического состояния и поведения 
человека вследствие нарушений высшей нервной деятельности. 
Резистентность  -  устойчивость  организма  к  патологическим  факторам.  На  резистентность 
конкретного организма влияют возраст, состоя- 
ние нервной и эндокринной систем, конституция, обмен веществ и иммунитет. 
1. Возраст. У детей дошкольного возраста и у пожилых сопротивляемость организма сниже-
на. 
2. Состояние нервной и эндокринной систем. Например, человек в состоянии наркоза лег-
че переносит гипоксию, а от состояния надпочечников зависит количество кортикостероид-
ных гормонов, выделяемых им при стрессе. 
3. Конституция  (нормостеническая,  гиперстеническая  и  астеническая).  Астеники, 
например, имеют меньшую устойчивость к различным экстремальным воздействиям. 
4. Обмен  веществ  может  уменьшать  вероятность  возникновения  аллергических  реакций 
(например, при белковом голодании), но повышает риск возникновения инфекционных забо-
леваний. 
5. Иммунитет  -  реакция  организма  на  патологический  фактор,  зависит  от  функции  элемен-
тов соединительной ткани (лимфоидной ткани). 
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ И ЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОЛОГИИ 
Большое  значение  в  возникновении  патологической  реактивности  имеют  наследственные 
нарушения  генетического  аппарата.  Существуют  наследственные  заболевания  и  наслед-
ственная предрасположенность к болезням. 
Наследственная болезнь и наследственная предрасположенность к болезни являются резуль-
татом  патологических  изменений  в  наборе  генов.  Ген  -  единица  наследственной  информа-
ции,  формирующая  какой-либо  признак.  Вся  совокупность  генов  организма  составляет  его 
генотип. Наследственная патология часто передается от родителей к их потомкам. 
Причинами  наследственной  патологии  являются  взаимодействия,  вызывающие  устойчивые 
изменения генетического аппарата (мутагены вызывают мутацию). 
В  организме  существуют  внутриклеточные  защитно-приспособительные  механизмы,  кото-
рые устраняют мутантные гены и обеспечивают синтез нормального участка. 
Наследственные заболевания возникают лишь при наличии  совокупности неблагоприятных 
условий, которые тормозят защитно-приспособительные реакции. 
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА 
Педагогический контроль 
1. Окружающая среда может оказывать влияние на организм: 
а) да; 
б) нет. 
2. Механические повреждения - это: 
а) ссадины; 
б) кровоподтеки; 
в) ожоги; 
г) растяжения тканей. 
3. К термическим повреждениям относят: 
а) ожоги; 
б) обморожения; 

в) раны; 
г) ушибы. 
4. Ссадина - это поверхностное_. 
5. Кровоподтек - это повреждение_. 
6. Кровоподтек исчезает: 
а) через 2 нед; 
б) в течение 2 сут; 
в) через 5-6 сут. 
7. Ушиб/контузия - это повреждение_. 
8. Осложнения ранений: 
а) газовая гангрена; 
б) кровоподтек; 
в) столбняк. 
9. Ожоги возникают при температуре выше: а)30°С; 
б)20 °С; в) 45-50 °С. 
10. Стадии ожогов: а, б, в, г. 
11. Первая стадия отморожения - это: 
а) эритема; 
б) бледность кожи, зуд, боль; 
в) некроз кожи. 
12. Понижение барометрического давления (гипобария) вызывает: 
а) высотную болезнь; 
б) кессонную болезнь. 
13. При  переходе  от  высокого  барометрического  давления  к  нормальному  раствори-
мость газов в крови и тканях: 
а) повышается; 
б) резко падает; 
в) остается без изменений. 
14. При кессонной болезни развивается_______________за 
счет выхода из крови пузырьков газа. 
15. К биологическим факторам повреждающего действия относят: а, б, 
в, г. 
16. Реактивность-свойство организма_ 
на воздействие внутренней и внешней среды. 
17. Формы реактивности: 
а) гипербария; 
б) гиперергическая; 
в) анергическая; 
г) гипергическая. 
Эталоны ответов 
1 - а. 
2 - а, б, г. 
3 - а, б. 
4. Ссадина - поверхностное повреждение кожи. 
5. Кровоподтек - повреждение подкожных сосудов с кровоизлиянием в подкожную клетчат-
ку. 
6 - в. 
7. Повреждение, вызванное ударом тупым предметом. 
8 - а. 
9 - в. 
10.  Первая  степень  -  эритема,  вторая  степень  -  образование  пузырьков,  третья  степень  - 
некроз кожи, четвертая степень - обугливание кости. 
11 - б. 
12 - а. 

13 - б. 
14. Газовая эмболия. 
15. Чужеродные белки, вирусы, микробы, паразиты. 
16. Свойство  организма  определенным  образом  отвечать  на  различные  факторы  внешней  и 
внутренней среды. 
17 - б, в, г. 

жүктеу/скачать 3,81 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: