Новных тем

- одышка  -  учащенное  дыхание  за  счет  недостатка  кислорода  в  артериальной  крови  и  воз-
буждение дыхательного центра; 
- цианоз (синюшность) - возникает при недостатке кислорода, застойных явлениях, замедле-
нии кровотока; 
- тахикардия - учащение сердечного ритма. 
НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 
Периферическое  (региональное)  кровообращение  включает  артерии,  которые  распределяют 
кровь между органами и в самих органах, и вены, обеспечивающие отток крови от органов в 
крупные вены. 
Выделяют несколько форм нарушения периферического кровообращения: 
- артериальная гиперемия (артериальное полнокровие); 
- венозная гиперемия (венозное полнокровие); 
- ишемия (малокровие); 
- тромбоз; 
- эмболия. 
Артериальная гиперемия 
Артериальная гиперемия - повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увели-
чения притока артериальной крови. 
Различают общее и местное артериальное полнокровие. 
Общее артериальное полнокровие возникает при увеличении объема циркулирующей кро-
ви. 
Местное артериальное полнокровие возникает: 
- при нарушениях иннервации в связи с затруднением кровотока по магистральному артери-
альному стволу; 
- после удаления опухоли либо лигатуры, сдавливающей артерию; 
- в  связи  с  уменьшением  барометрического  давления  (вакатная  гиперемия)  -  например,  при 
применении медицинских банок; 
- при воспалении (воспалительная гиперемия). 
Различают также физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. 
Физиологическая артериальная гиперемия - рабочая функциональная гиперемия. Возни-
кает при активном функционировании органа - например, прилив крови к головному мозгу 
при его работе или психической нагрузке. 
Патологическая артериальная гиперемия  развивается под действием необычных раздра-
жителей, образующихся при воспалении, механических факторов и др. Патологическая арте-
риальная гиперемия возникает в связи с изменением тонуса сосудов, расширением их стенок 
при раздражении экстеро- и интерорецепторов (например, покраснение лица и шеи при па-
тологических  процессах  во  внутренних  органах).  Такая  гиперемия  обусловлена  влиянием 
парасимпатической нервной системы и называется нейрогенной. 
Клинически артериальная гиперемия проявляется: покраснением, расширением мелких арте-
рий, вен и капилляров, увеличением числа функционирующих сосудов, местным повышени-
ем температуры, ускорением кровотока. 
Венозная гиперемия 
Венозная  гиперемия  (венозное  полнокровие)  -  повышенное  кровенаполнение  органа  или 
ткани в связи с уменьшением оттока крови по венам. Приток крови по артериям при этом не 
изменен. 
Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. 
Общая венозная гиперемия чаще развивается при поражении сердца (при миокардите, ин-
фаркте миокарда). 
Местная  венозная  гиперемия  возникает  в  результате  нарушения  оттока  крови  от  органа 
или отдельнох частей тела. Причиной местного венозного полнокровия может быть закупор-
ка вен тромбом, эмболом, сдавливанием опухолью и др. 
Острая  венозная  гиперемия  чаще  наблюдается  при  острой  сердечной  недостаточности. 
Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проница-

емость капилляров, в строме органов развиваются плазморрагия и отек, множественные диа-
педезные кровоизлияния. В легких развивается отек (рис. 5.1; 5.2). 
При  слабости  левого  желудочка  развивается  венозный  застой  в  малом  круге  кровообраще-
ния. При недостаточности правого желудочка застой крови преобладает в системе верхней и 
нижней полых вен. 
 
Рис.  5.1.  Отек  легкого.  Легкое  на  разрезе  розовато-красное,  с  поверхности  разреза  стекает 
большое количество пенистой розовато-красной жидкости 
 
Рис. 5.2. Острое венозное полнокровие и отек легких. Сосуды межальвеолярных перегородок 
резко расширены (а), в просветах альвеол отечная жидкость (б) 
Хроническое  венозное  полнокровие  развивается  при  хронической  сердечной  недостаточ-
ности.  Для  последней  характерна  хроническая  гипоксия  органов,  тканей,  в  результате  чего 
возникают стереотипные процессы. 
1. Увеличение  проницаемости  стенок  сосудов,  вытеснение  эритроцитов  из  переполненных 
вен (диапедез), их разрушение (гемолиз) и захват макрофагами. 
2. Активизация  процессов  новообразования  соединительной  ткани  за  счет  выхода  из  крови 
факторов роста. Разрастание соединительной ткани приводит к склерозу - уплотнению. 
3. Развивается  капиллярно-паренхиматозный  блок,  вызванный  утолщением  базальных  мем-
бран эндотелия за счет активации фибробластов, гладкомышечных и других клеток. 
Признаки венозной гиперемии 

При венозном застое отмечают синеватый оттенок кожи, чаще в дис-тальных отделах конеч-
ностей (пальцы, особенно ногти), на кончике носа. Длительный венозный застой приводит к 
гипоксии,  повышению давления  в  сосудах,  а  как  следствие  -  к  повышению  проницаемости 
стенок капилляров. 
Во всех случаях венозного полнокровия имеет значение не только механический застой, но и 
нарушение нервно-сосудистой регуляции, 
врожденные факторы: слабость мышечного слоя вен, недостаточность венозных клапанов. 
Морфологические изменения в органах при хроническом венозном полнокровии.  Осо-
бое значение в патологии приобретает длительный венозный застой в легких и печени вслед-
ствие хронической сердечной недостаточности. При этом в венах легких повышается давле-
ние,  возникает  застой  крови,  что  способствует  развитию  гипоксии.  Вследствие  повышения 
проницаемости стенок сосудов из капилляров выходит плазма крови, затем эритроциты, ко-
торые разрушаются в строме легких и захватываются макрофагами, а гемоглобин превраща-
ется в гемосидерин (см. гл. 2, рис. 2.8; 2.9). 
Скопления клеток, содержащих бурый пигмент гемосидерин, отмечается в просветах альве-
ол, бронхов, в межальвеолярных перегородках. Происходит также разрастание соединитель-
ной  ткани  в  межальвеолярных  перегородках,  вокруг  бронхов  и  сосудов.  При  гемосидерозе 
легкие  по  макроскопическому  виду  получили  название  «бурой  индурации»:  бурая  окраска 
обусловлена  накоплением  гемосидерина,  индурация  (уплотнение)  связана  со  склерозом  ле-
гочной ткани. 
В печени при хроническом венозном полнокровии кровь застаивается в нижней полой вене, 
затем в венах долек. Центральные вены расширяются, происходят кровоизлияние, диапедез 
эритроцитов,  в  центре  долек  гепатоциты  погибают.  Распространению  венозного  полнокро-
вия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах  - в месте 
впадения веточки печеночной артерии. На периферии долек в гепатоцитах развивается жи-
ровая дистрофия, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани (рис. 5.3; 5.4). 
 
Рис. 5.3. Венозное полнокровие печени (мускатная печень) 

 
Рис. 5.4. Хроническое венозное полнокровие печени. В центре долек вены и синусоиды рас-
ширены и полнокровны, нарушение комплексации печеночных балок, некроз и атрофия ге-
патоцитов (1). На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура пе-
ченочных балок сохранена, гепато-циты в состоянии жировой дистрофии (2) 
В исходе хронического венозного полнокровия развивается мускатный фиброз: печень уве-
личена, плотная, на разрезе пестрая - серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает му-
скатный орех. 
При хроническом венозном полнокровии: 
- почки увеличены, плотные, синюшные; 
- кожа холодная, синюшная, вены расширены, переполнены кровью и лимфой, отек; 
- в подкожной клетчатке и серозных полостях - отеки. 
Ишемия 
Ишемия, или малокровие, - уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в резуль-
тате недостаточного притока крови (см. также гл. 12). 
Малокровие может возникать при спазме артерии, при закрытии просвета артерии тромбом 
или эмболом, атеросклеротическими бляшками, опухолью. 
Воздействие болевых, зрительных, звуковых, химических и других раздражителей вызывает 
рефлекторную ишемию вследствие актива- 
ции симпато-адреналовой системы за счет сужения просвета сосуда. Изменения в тканях ор-
ганов  при  малокровии связаны  с  длительной гипоксией,  что  отражается  на  энергетическом 
обмене.  В  клетке  усиливается  анаэробный  гликолиз,  снижается  функция клетки и  органа  в 
целом, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз. 
При  ишемии  миокарда  развивается  сердечная  недостаточность.  Недостаток  энергии  приво-
дит к угнетению синтеза белков, распаду субклеточных структур, а в итоге - к расплавлению 
клеток (аутолизу). 
При ишемии мозга происходит нарушение дыхания и кровообращения. 
Исходы ишемии зависят от коллатерального кровообращения. В норме коллатерали не функ-
ционируют и раскрываются в случае закупорки магистрального сосуда. Раскрытие коллате-
ралей при ишемии происходит под действием разности давления выше и ниже места нару-
шения проходимости в сосуде, и кровь  стремится в область меньшего давления, раскрывая 
тем самым коллатерали. 
Механизм раскрытия коллатералей 
А - коллатерали в норме 
Б - возникновение разности давления за счет препятствия току крови 
1 - магистральный сосуд 
2 - коллатерали 
3 - тромб в просвете сосуда 
Стрелками указано направление движения крови 

Ишемия является вредным для организма процессом. 
 
Тромбоз 
Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости серд-
ца, препятствующий току крови. 
Причины внутрисосудистого образования тромбов объединяют в общеизвестную триаду. 
• Изменения свойств стенки сосуда, его целостности. Сюда относят облитерирующий атеро-
склероз, травмы, инфекционные и аллергические факторы. 
• Изменение качества крови под влиянием факторов, способствующих коагуляции. Сюда от-
носят  заболевания  крови  (например  лейкозы),  заболевания  внутренних  органов  (атероскле-
роз, ГБС, злокачественные опухоли). 
• Расстройства кровотока в сосудах, изменение линейной скорости тока крови на турбулент-
ную  или  его  замедление.  Нарушения  тока  крови  зависят  и  от  спазма,  компрессии  сосуда, 
аневризмы, недостаточности кровообращения. 
Механизм тромбообразования 
1. Агглютинация  тромбоцитов.  Вследствие  повреждения  сосудистой  стенки  и  замедления 
кровотока происходит изменение тромбоцитов. Они прикрепляются к стенке сосуда, разру-
шаются, а в плазму выделяется фактор свертывания белка. 
2. Коагуляция  фибриногена.  За  счет  образования  тромбина  в  присутствии  факторов  плазмы 
фибриноген превращается в фибрин - формируется сгусток (тромб). 
3. Агглютинация эритроцитов. 
4. Преципитация белков. За счет полимеризации нитей фибрина тромб становится плотным и 
прочно закрывает место повреждения сосуда. 
Тромб  состоит  из  фибрина  и  клеток  крови.  Макроскопически  по  цвету  различают  белые 
тромбы  с  преобладанием  лейкоцитов  и  тромбоцитов,  красные  тромбы  с  преобладанием 

среди  фибрина  эритроцитов  и  смешанные  тромбы  с  чередованием  красных  и  белых  про-
слоек. В смешанном тромбе различают головку  (имеет строение белого тромба), тело (соб-
ственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). 
Тромб  отличается  от  посмертного  сгустка  крови  сухостью,  ломкостью,  прикреплением  го-
ловки  к  стенке  сосуда.  Посмертный  сгусток  лежит  в  просвете  сосуда  свободно,  имеет  эла-
стическую консистенцию. 
Степень  нарушения  функции  органов  при  тромбозе  зависит  от  вариантов  существования 
тромбов.  Наиболее  неблагоприятным  исходом  тромбоза  является  отрыв  всего  или  части 
тромба с превращением этой части в тромбоэмбол (рис. 5.5). 
 
Рис 5.5. Тромбоэмболия легочной артерии. 1 - тромбоэмбол; 2 - легочная артерия; 3 - легкое 
Опасны  «мигрирующие»  тромбы,  проникновение  микробов  из  тока  крови  с  «септическим 
аутолизом» тромба. Благоприятными исходами тромбоза являются: возникновение сквозных 
каналов и частичное восстановление кровотока, полный аутолиз с исчезновением тромба. 
Эмболия 
Эмболия - перенос током крови частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими просве-
та сосуда. Сами частицы называются эмболами. 
В зависимости от природы эмболов различают: тромбоэмболию жировую, воздушную, газо-
вую, микробную, тканевую и эмболию инородными телами. Тромбоэмболия возникает при 
отрыве тромба или его части. 
Источником  тромбоэмболии  являются  тромбы  вен  нижних  конечностей  или  вен  клетчатки 
малого таза, а также тромбы правых отделов сердца. Нередко внезапная смерть наблюдается 
в послеоперационный период у больных с сердечной недостаточностью. 
Источником  артериальной  тромбоэмболии  чаще  являются  тромбы,  образующиеся  в  левой 
половине сердца (при пороках, инфаркте миокарда, атеросклерозе). 

Газовая эмболия возникает при быстром переходе человека из зоны высокого барометриче-
ского давления (водолазные работы) в зону нормального, при этом происходит освобожде-
ние из крови растворенного азота в газообразное состояние - в кровеносном сосуде появля-
ются пузырьки (эмболы), которые закупоривают капилляры (см. гл. 4). 
Воздушная  эмболия  возникает  при  попадании  в  кровоток  воздуха  (при  травмах,  введении 
инъекций из шприца). 
Тканевая эмболия  возникает при нарушении тканей в связи с травмой, клетками злокаче-
ственной опухоли. 
Микробная эмболия возникает при обтурации просвета капилляра циркулирующих по кро-
ви простейших, бактерий, грибов, животных паразитов. 
Эмболия инородными телами (пулей, осколком снаряда и др.). 
Жировая  эмболия.  При  размозжении  длинных  трубчатых  костей  в  кровь  попадают  капли 
жира  (костный  мозг),  которые  закупоривают  капилляры  (рис.  5.6;  5.7).  При  развитии  заку-
порки  важную  роль  играет  спазм  сосуда  (в  ответ  на  раздражение  рецепторов  сосудистой 
стенки). Этот рефлекс передается и на другие сосуды. В данном  случае закупорка эмболом 
легочной артерии вызывает мгновенную остановку сердца - пульмо-коронарный рефлекс. 
 
Рис. 5.6. Капилляры легкого обтурированы каплями жира 
 

Рис.  5.7.  Тромбоэмболия  легочной  артерии.  Просвет  двух  легочных  артерий  обтурирован 
червеобразными суховатыми тромботическими массами серо-красного цвета с гофрирован-
ной поверхностью (1) 
Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока кро-
ви, то говорят о ретроградной эмболии. Если эмбол из венозного русла попадает в артери-
альное через незаращенную перегородку между правым и левым предсердиями, то такая эм-
болия носит название парадоксальной. 
Исходы эмболии следующие. 
• Эмболия артериальных сосудов приводит к ишемии зон кровообращения этих сосудов. 
• Эмболия вен приводит к венозному застою в зонах венозного оттока данного сосуда. 
Нарушение микроциркуляции 
Микроциркуляция - кровообращение в системе капилляров, арте-риол и венул. Капилляр яв-
ляется конечным звеном микроциркулятор-ного русла, где совершается обмен веществ и га-
зов между кровью и клетками тканей организма через межтканевую жидкость. 
Нарушение микроциркуляции может быть результатом как наследственных, так и приобре-
тенных заболеваний. 
Причинами  наследственной  патологии  являются  воздействия,  вызывающие  устойчивые 
изменения  генетического  аппарата,  при  которых нарушаются  свойства  плазмы,  форменных 
элементов крови, стенок сосудов. 
Приобретенные нарушения микроциркуляции развиваются при экстремальных ситуациях, 
воспалении, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях. 
Расстройства  микроциркуляции  разделяют  на  внутрисосудистые,  сосудистые  и  внесосуди-
стые. 
Внутрисосудистые  нарушения  микроциркуляции  проявляются  изменением  тока  крови 
через  капилляры,  т.е.  увеличением  скорости  кровотока  в  микрососудах  (при  артериальной 
гиперемии,  воспалении,  лихорадке)  и  снижением  скорости  кровотока  через  микрососуды. 
Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции возникают при венозной гиперемии и ише-
мии. 
Стаз в капиллярах - местная остановка кровотока (рис. 5.8). 
Рис. 5.8. Стаз в капиллярах мозга при острой сердечной недостаточности. Капилляры резко 
расширены, переполнены эритроцитами, расположенными в виде скоплений, напоминающих 
«монетные  столбики»  (1).  Вещество  мозга  отечно,  некоторые  нервные  клетки  в  состоянии 
некроза (2) 
 
Стаз возникает вследствие изменений свойств стенок сосудов или нарушения свойств крови. 
Это  наблюдается  при  действии  токсинов  микроорганизмов  или  различных  раздражающих 
веществ.  В  основе  развития  стаза  лежат  утрата  способности  эритроцитов  находиться  во 
взвешенном  состоянии  и  образование  их  агрегатов.  Наибольшую  опасность  представляет 

стаз в капиллярах мозга: здесь сосуды резко расширены и переполнены склеившимися в виде 
монетных столбиков эритроцитами. В веществе мозга развивается отек. 
Состояние  крови,  в  основе  которого  лежит  агрегация  эритроцитов,  называется  сладж 
(сладж-синдром) (рис. 5.9). 
 
Рис.  5.9.  Сладж-феномен.  В  просвете  капилляра  почечного  клубочка  склеивание  эритроци-
тов (Эр)  в виде  монетных столбиков. СтК  - стенка капилляра. Мз  - мезангий. × 14 500  (по 
С.М. Секамовой) 
Развитие  сладжа  представляет  собой  крайнюю  степень  выражения  агрегации  (склеивания) 
эритроцитов, которые прилипают друг к другу, склеиваются, нарастает вязкость плазмы, что 
затрудняет протекание крови через мелкие сосуды. Нарушение проницаемости стенок сосу-
дов вызывает кровотечение, кровоизлияние, плазморрагию. 
Кровотечения 
Кровотечение - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружа-
ющую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). 
По этиологии кровотечения делят на травматические и нетравматические. В основе кровоте-
чений могут лежать различные повреждения. 
• Разрыв стенки сосуда (при травмах), патологические процессы в нем - воспаление, некроз, 
аневризм. 
• Разъедание стенки сосудов. Медленное истончение стенки сосуда (например, при воспале-
нии, прорастании опухолью, язвах). 

• Повышение проницаемости стенки сосуда - сопровождается диа-педезом эритроцитов, воз-
никает в сосудах микроциркуляторного русла. 
Кровоизлияние 
Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. 
Виды кровоизлияния. По локализации кровоизлияния различают: 
- гемоторакс (в полости плевры); 
- гемоперикардиум (в полости сердечной сумки); 
- метроррагия (кровотечение из полости матки); 
- гематурия (кровотечение из мочевыводящих путей); 
- гемоптоэ (кровохарканье при кровотечении из дыхательных путей). 
Исход кровоизлияния - образование кисты, инкапсуляция или организация гематомы, нагно-
ение - при присоединении инфекции. 
Гематома - скопление свернувшейся крови в мягких тканях с нарушением их целостности и 
с образованием полости. 
Кровоподтеки (экхимозы) - плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах. 
Петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. 
Плазморрагия - выход плазмы из кровяного русла при повышении сосудистой проницаемо-
сти. 
Последствия кровотечения зависят от количества излишейся крови, скорости и места крово-
течения. 
Остановка кровотечения происходит прежде всего в результате рефлекторного спазма сосу-
дов под влиянием раздражения, исходящего из места повреждения. 
В поврежденном сосуде, если сила кровотечения небольшая, образуется тромб, и кровотече-
ние останавливается. 
При интенсивном кровотечении возникает активация свертывающей системы крови, что ве-
дет  к  множественному  тромбообразованию  в  мелких  сосудах.  Это  приводит  к  дефициту 
фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кро- 
вотечения. Это состояние носит название ДВС-синдрома (ДВС - дис-семинированное внут-
рисосудистое свертывание). 
Исход геморрагий: анемии, гипотония, коллапс, смерть. 
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль 
Задание 1 
Назовите сосуды движения лекарственного вещества, введенного в локтевую вену до тканей 
легкого. Задание 2 
Выпишите  формы,  клинические  признаки  и  исходы  нарушения  кровообращения.  Ответ 
представьте в виде таблицы. Задание 3 
Определите патологический процесс в легких, для которого характерны следующие явления. 
A. Утолщения и склероз межальвеолярных перегородок. 
Б. Появление многочисленных клеток, содержащих бурый пигмент (гемосидерин). 
B. Часто развивается при врожденных пороках сердца. Г.  Сопровождается  уплотнением ор-
гана. 
Ответ поясните. Задание 4 
Определите патологический процесс в легких, которому соответствуют следующие характе-
ристики. 
A. Развивается  при  травматических  повреждениях  костного  мозга  при  переломе  длинных 
трубчатых костей. 
Б. Развивается при попадании в кровоток капель жира. 
B. Развивается при размозжении жировой клетчатки. 
Г. Попадающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких. Ответ поясните. 
Задание 5 
Объясните ситуационные задачи. 
1. Больная в течение многих лет страдала ревматическим пороком сердца. Смерть наступила 
от  хронической  сердечно-сосудистой  недостаточности.  Какие  изменения  могли  быть  обна-

ружены в легких и печени на вскрытии? Назовите причину, вызвавшую эти изменения в ука-
занных органах. Что можно обнаружить в полостях тела? Дайте названия этим изменениям. 
2. У  больного,  страдавшего  врожденной  аневризмой  левой  средней  мозговой  артерии,  вне-
запно наступила смерть. На вскрытии обнаружено скопление крови в левой височной доле, 
ткань мозга разрушена. Какова причина кровотечения? Какой вид кровоизлияния имеет ме-
сто (название)? 
3. Больной страдал ревматическим митральным пороком сердца. В клинике выражены явле-
ния  хронической  сердечной  недостаточности  (одышка,  цианоз,  отеки  нижних  конечностей, 
при  кашле  выделяется  мокрота  с  бурым  оттенком).  О  каком  нарушении  кровообращения 
можно думать? Какие микроскопические изменения могут развиться в легких? 
Педагогический контроль 
1. Определение венозного полнокровия: 
а) уменьшение притока крови; 
б) уменьшение оттока крови; 
в) остановка кровотока. 
2. Виды венозного полнокровия: 
а) сердечное; 
б) местное; 
в) сосудистое; 
г) общее. 
3. Венозное полнокровие развивается при: 
а) пороке сердца; 
б) сдавливании полых вен; 
в) инфаркте миокарда; 
г) сдавливании печеночной вены. 
4. Печень при хроническом венозном застое: 
а) бурая; 
б) мускатная; 
в) отечная. 
5. Определение стаза: 
а) уменьшение оттока крови; 
б) замедление кровотока; 
в) остановка кровотока. 
6. Причины кровотечения: 
а) порок развития сосудов; 
б) разъедание стенки сосудов; 
в) гиалиноз стенки сосудов; 
г) повышение проницаемости стенки сосудов. 
7. Определение кровоизлияния: 
а) истечение крови из сосудов; 
б) скопление крови в ткани; 
в) свертывание крови. 
8. Тромбоэмболия ствола легочной артерии ведет к внезапной смерти из-за: 
а) застоя в малом круге кровообращения; 
б) застоя в большом круге кровообращения; 
в) пульмокоронарного рефлекса. 
9. Эмбол из селезеночной вены обычно попадает в: 
а) верхнюю полую вену; 
б) нижнюю полую вену; 
в) печень. 
10. Укажите  отдел  кровообращения,  функцией  которого  является  обеспечение  обмена 
веществ между кровью и клеткой: 
а) центральное кровообращение; 
б) микроциркуляторное кровообращение; 

в) периферическое кровообращение. 
11. Неблагоприятные последствия ишемии: 
а) кровоизлияние; 
б) инфаркт; 
в) газовая гангрена. 
12. Тромбоэмболия возникает при: 
а) отрыве тромба или его части; 
б) попадании в просвет сосудов пуль, осколков и др.; 
в) попадании воздуха в сосуды. 
13. При эмболии эмбол движется против тока крови: 
а) малого круга кровообращения; 
б) парадоксально; 
в) ретроградно. 
14. Признаками венозного полнокровия являются: 
а) бледность тканей; 
б) отек, синюшная окраска; 
в) понижение температуры; 
г) покраснение кожи и слизистых оболочек. 
15. К различным видам артериальной гиперемии подберите соответствующие характе-
ристики. 
1. Физиологическая. 
2. Вазомоторная. 
3. Постанемическое давление. а) понижение тонуса сосудов за счет парасимпатических вли-
яний; 
б) при повышении функции органа; 
в) развивается после снятия жгута. 
16. Для  каждого  вида  нарушения  кровообращения  выберите  соответствующие  прояв-
ления. 
1. Острый венозный застой. 
2. Хроническое венозное полнокровие. 
а) отек легких; 
б) мускатная печень; 
в) бурая индурация легких. 
17. Найдите соответствие. 
1. Тромбоз. 
2. Инфаркт. 
3. Эмболия. 
а) некроз ткани, вызванный острым нарушением кровообращения; 
б) процесс переноса кровью частиц, в норме не встречающихся; 
в) процесс прижизненного свертывания крови в кровеносных сосудах. 
18. Больная  в  течение  15  лет  страдала  ревматическим  пороком.  Смерть  наступила  от 
хронической  сердечно-сосудистой  недостаточности.  Какие  изменения  с  наибольшей 
степенью вероятности могли быть обнаружены на вскрытии? 
а) общее хроническое венозное полнокровие; 
б) асцит, анасарка, гидроторакс; 
в) легкие большие, плотные, бурого цвета; 
г) большая печень, дряблая, глинистого вида. 
19. Больной, страдавший язвенной болезнью желудка, умер от желудочного кровотече-
ния. На вскрытии - выраженное малокровие органов и тканей. 
1. Какой вид малокровия органов имеет место? 
2. Как микроскопически будут выглядеть органы? 
20. Больному,  страдавшему  хронической  ишемической  болезнью  сердца,  произведена 
операция протезирования коронарной артерии. При микро-скопировании артерии об-
наружен большой склероз интимы. В суженном просвете артерии видны сгустки фиб-

рина  с  эритроцитами,  лейкоцитами,  замещенными  на  значительном  протяжении  со-
единительной тканью, с выстланными эндотелиальными щелями. 
1. Как называют образование, обнаруженное в просвете артерии? 
2. Назовите изменения, которые возникли в этом образовании? 
3. Какой патологический процесс развивался в сердце в связи с найденными изменениями в 
коронарной артерии? 
Эталоны ответов 
Обучающий контроль 
Задание 1 
Сосуды движения лекарственного вещества от поверхностной вены локтя до тканей легкого: 
локтевая вена, плечевая вена, подмышечная вена, подключичная вена, плечеголовной ствол, 
верхняя полая вена, правое предсердие, правый желудочек, легочный ствол, легочные арте-
рии, легкое. 
Задание 2 
Формы нарушения кровообращения, признаки и исходы 
 
Задание 3 
По характерным признакам - бурая индурация легких. 
Легкие увеличены в размерах, бурого цвета за счет отложения в клетках гемосидерина. Лег-
кие  плотной  консистенции  из-за  склероза,  разрастания  соединительной  ткани.  Развивается 
при хроническом венозном полнокровии, при врожденных и приобретенных пороках сердца. 
Задание 4 
Жировая эмболия легких. 
При травматическом повреждении длинных трубчатых костей, при переломах капли костно-
го мозга попадают в кровоток и закупоривают капилляры легких. В исходе - жировая эмбо-
лия легких, которая приводит к смерти. 
Задание 5 
Ситуационные задачи. 
1. В легких наблюдают бурую индурацию за счет разрастания альвеолярных перегородок, а 
также соединительной ткани вокруг сосудов. 
Бурый цвет обусловлен наполнением гемосидерина. В печени: печень увеличена, плотная, на 
разрезе пестрая, напоминает мускатный орех (в центре долек - полнокровие с кровоизлияни-
ем). Отделы темно-красные. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жиро-
вой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. 
При  хронической  сердечно-сосудистой  недостаточности  развивается  хроническое  венозное 
полнокровие. В полостях тела: гидроторакс, асцит, гидроперикардит. 
2. Произошел разрыв стенки аневризмы. Гематома. 
3. Общее венозное полнокровие. Бурая индурация легких. 
Педагогический контроль 
1 - б. 
2 - б, г. 13 - а, в. 

4 - б. 
5 - в. 
6 - б, г. 
7 - б. 
8 - в. 
9 - в. 
10 - б. 
11 - б. 
12 - а. 
13 - в. 
14 - б 
15 - 1 б, 2 а, 3 в. 
16 - 1 а, 2 б, в. Отек легких - наиболее типичное проявление острого венозного полнокровия 
при острой сердечной недостаточности. Бурая индурация легких и мускатная печень - прояв-
ления  хронического  венозного  полнокровия,  чаще  при  хронической  сердечно-сосудистой 
недостаточности. 
17 - 1 в; 2 а; 3 б. 
18 - а, б, в. 
Морфологическим  выражением  хронической  сердечной  недостаточности  является  общее 
хроническое венозное полнокровие, которое, поддерживая состояние хронической тканевой 
гипоксии, приводит к выраженным изменениям в органах. 
Повышение сосудистой проницаемости вызывает развитие отеков: в подкожной клетчатке - 
анасарка, в брюшной полости - асцит и в грудной - гидроторакс. 
В  органах  развивается  застойная  индурация  за  счет  разрастания  соединительной  ткани.  В 
легких возникает бурая индурация: они становятся большими, плотными, бурого цвета. 
Печень увеличивается, становится плотной, а на разрезе имеет пестрый вид за счет чередо-
вания  темно-красных  участков  (кровоизлияния  в  центре  долек)  и  желтых  участков  за  счет 
жировой дистрофии, мускатного вида. 
19. 1.  Имеет  место  общее  малокровие  (ишемия).  2.  Объем  органов  уменьшен,  окраска  их 
бледная. 
20. 1. В просвете аорты образовался тромб. 2. В тромбе произошла организация и канализа-
ция. 3. Вследствие пульмокоронарного рефлекса произошла остановка сердца. 

жүктеу/скачать 3,81 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: